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World File Search System氯喹
以自噬为靶点，联合使用氯喹和雷帕霉素，是治疗高分化脂肪肉瘤的新型有效方法
摘要。背景/目的：脂肪肉瘤是一种源自脂肪组织的软组织肉瘤。它在软组织肉瘤中比较常见。抗疟药氯喹 (CQ) 可抑制自噬并诱导癌细胞凋亡。雷帕霉素 (RAPA) 是 mTOR 的抑制剂。RAPA 和 CQ 的组合是自噬的强效抑制剂。之前，我们表明 RAPA 和 CQ 的组合对去分化脂肪肉瘤患者来源的原位异种移植 (PDOX) 小鼠模型有效。在本研究中，我们研究了 RAPA 和 CQ 的组合在体外靶向高分化脂肪肉瘤 (WDLS) 细胞系中的自噬的功效机制。材料和方法：使用人类 WDLS 细胞系 93T449。使用 WST-8 试验检测 RAPA 和 CQ 的细胞毒性。使用蛋白质印迹法检测自噬体组成部分微管相关蛋白轻链 3-II (LC3-II)。还对 LC3-II 进行了免疫染色以进行自噬体分析。使用 TUNEL 试验检测凋亡细胞，并在三个随机选择的显微镜视野中计数凋亡阳性细胞以进行统计验证。结果：RAPA 单独和 CQ 单独抑制细胞活力
靶向给药吸入性羟氯喹脂质体治疗新冠肺炎的策略：一项非临床药代动力学研究
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者（此版本于 2020 年 7 月 10 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.07.09.196618 doi：bioRxiv preprint
2025; 21(4): 1619-1631. doi: 10.7150/ijbs.101921 研究论文 氯喹通过靶向 CHKA 和 PFKM 抑制结直肠癌进展
1. 中国中医科学院中药研究所、青蒿素研究中心、道地药材质量保障与可持续利用国家重点实验室，北京 100700。2. 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中医科，北京 100730。3. 沈阳药科大学辽宁省基于计算化学的天然抗肿瘤药物研究重点实验室，辽宁 沈阳 110016。4. 河南大学药学院、抗病毒药物国家重点实验室，开封 475000。5. 河南农业大学动物科技学院，郑州 450002。6. 南方医科大学中医学院、药学院，广东 广州 510515。 7. 中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所，天然药物活性物质与功能国家重点实验室，北京 100193。8. 深圳市人民医院（南方科技大学第一附属医院、暨南大学第二临床医学院）重症医学科，广东省老年医学临床研究中心，深圳市老年医学临床研究中心，核医学科，广东深圳 518020。
已接受文章
英国风湿病学会 (BSR) 最近发布了指导意见，帮助根据风险水平对患者进行分层，并建议高危人群患者采取自我隔离或防护措施 [1]。如果出现与 COVID-19 感染相符的症状，建议患者暂停免疫调节（糖皮质激素、羟氯喹和柳氮磺吡啶除外），并与风湿病学团队讨论重新开始治疗；病毒在症状消退后仍可能在某些人体内亚临床持续存在很长一段时间，这让医疗保健专业人员对在患者无症状时重新开始治疗感到一定程度的担忧。其他欧洲学会，例如西班牙风湿病学会 (SSR)，同样没有指定重新开始治疗的时间范围，而美国风湿病学会 (ACR) 建议在 COVID-19 检测呈阴性后或症状消退两周后重新开始治疗 [2,3]。与 BSR 不同的是，ACR 建议在出现感染症状时暂时停止使用柳氮磺吡啶，并建议停止使用非甾体抗炎药 (NSAID)，这与其他国际建议不同 [3]。尽管 SSR 没有具体说明是否继续使用羟氯喹，但他们指出，可以根据当地方案继续使用羟氯喹以及其他药物（例如白细胞介素 (IL)-6 或 IL-1 和 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂）[2]；同样，ACR 建议在某些情况下可以继续使用 IL-6 抑制剂，作为共同决策过程的一部分 [3]。尽管各国机构一致同意对新诊断且疾病非常活跃的患者开始进行疾病改良治疗，从传统的低风险药物开始，但 BSR 提出了具体建议，例如在患者中酌情开始使用羟氯喹或柳氮磺吡啶，而不是甲氨蝶呤或来氟米特，或半衰期较短的药物（如依那西普）
使用分子对接
摘要：covid-19是由新型包裹的β-核心管病毒引起的，其基因组RNA与严重的急性呼吸系统综合症 - 科罗纳病毒（SARS-COV）密切相关，并被称为冠状病毒2（SARS-COV-2）。在这项研究中，针对RBD专门停靠了六种合成药物。观察到六种化合物中的大多数与特定的非共价相互作用非常吻合。oseltamivir被发现是与RBD最强烈的相互作用，表现出高适应性和低自由能的结合能量。它在活性位点的区域中形成了多个非共价键。羟基氯喹还表现出溶剂可访问性的高结合亲和力，并且非常适合S蛋白的活性口袋。结果表明，这些化合物可能是S蛋白质的有效抑制剂，在某种程度上可以阻止其与ACE-2的相互作用。从SARS-COV-2峰值蛋白的3D结构中显而易见，随着不同药物的相互作用，这会导致不适合结合ACE2受体。因此，有必要阐明这些化合物对SARS-COV-2的作用的实验室研究，以进行临床评估。氯喹，羟基氯喹和Oseltamivir通过非共价相互作用与S蛋白的受体结合结构域相互作用，并被建议作为Covid-19的出色候选者。
在试验中，过度监测羟氯喹的视网膜毒性，以延迟临床1型糖尿病，造成了负担，而没有益处
。cc-by 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予MedRxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
COVID-19、心律失常风险和炎症循环
目前认为，心肌损伤可能是这些患者心律失常风险增强的主要原因。1 许多个体，尤其是重症患者都出现了心肌细胞损伤，其表现为肌钙蛋白水平升高。因此，据报道，肌钙蛋白 T 水平升高的患者室性心动过速/室性颤动的发生率更高。1 虽然心肌受累的机制仍在研究中，但可能包括直接的病毒感染、缺氧诱导的细胞凋亡和细胞因子风暴相关的细胞损伤（图）。1 然而，有证据表明，在重症监护病房患者中，尽管心律失常的发生率很高（约 50% 的病例），但只有一半出现急性心脏损伤（肌钙蛋白 I 水平中位数在正常范围内），这表明除心肌损伤外，其他因素也会导致 COVID-19 的心律失常风险增加。在这方面，人们越来越多地认识到药物治疗在增强对 QT 相关危及生命的室性心律失常，特别是尖端扭转型心动过速 (TdP) 的易感性方面的潜在作用。1 事实上，一些用于抵抗病毒入侵和复制的标明外用药可能会促进校正 QT 间期 (QTc) 延长。例如氯喹/羟氯喹，一种通过增加病毒/细胞融合所需的内体 pH 值来阻止感染的抗疟药，以及洛匹那韦/利托那韦，一种干扰病毒 RNA 复制的蛋白酶抑制剂。值得注意的是，在这两种情况下，对心室复极的影响都是直接的，通过抑制 hERG-K + 通道，也通过增加其他同时延长 QT 的药物的循环水平而间接产生。 1 事实上，氯喹和羟氯喹会抑制 CYP2D6（细胞色素 P450 2D6），该酶能代谢多种抗精神病药、抗抑郁药和抗组胺药，
狼疮预先授权数量限制计划摘要
• 对羟氯喹（单独使用或与糖皮质激素联合使用）无反应的患者或无法将糖皮质激素剂量降低至推荐维持剂量的患者应开始免疫抑制疗法 • 免疫抑制疗法包括甲氨蝶呤、硫唑嘌呤或霉酚酸酯 • 环磷酰胺可用于严重器官或危及生命的 SLE，以及对其他免疫抑制剂无反应患者的抢救疗法 • 对标准治疗（羟氯喹和糖皮质激素联合使用或不联合使用免疫抑制剂）反应不足的患者应考虑使用贝利木单抗进行附加治疗，标准治疗定义为残留疾病活动不允许逐渐减少糖皮质激素和/或频繁复发 • 对器官威胁性的难治性疾病或对标准免疫抑制剂不耐受/禁忌的患者可考虑使用利妥昔单抗
对trametinib，羟基氯喹和贝伐单抗的反应，其中一个年轻女性患有NRAS的转移性转移性肝内胆管癌：病例报告
全身化疗是肝内胆管癌（ICCA）患者的主要治疗选择，但是，其功效受到限制。在此，我们报告了一名年轻患者患有NRAS突变的转移性ICCA，他接受了二线治疗，并结合了曲妥尼（MEK1/2抑制剂），羟基氯喹（自噬抑制剂）和贝伐单抗（血管生成抑制剂）（血管生成抑制剂）。在治疗过程中实现了显着的反应，导致治疗2个月后肿瘤病变的大小和患者病情的改善减少了25％。此反应的持续时间为4个月，但是该三重治疗开始后10个月死亡。此病例报告和对其他可用研究的分析值得进一步研究RAS突变肿瘤中MEK和自噬抑制的联合研究。
霍乱疫苗 (VAXCHORA®) 方案
可能会使疫苗失活。C. 食物和饮水：接种疫苗前后 60 分钟内避免进食或饮水。2,3 D. 抗生素：不要给过去 14 天内接受过口服或肠外抗生素的患者接种霍乱疫苗。2,3 E. 抗疟预防：不要与氯喹同时使用。在开始氯喹治疗前至少 10 天接种霍乱疫苗。2,3 F. 口服伤寒疫苗：如果患者同时需要接种霍乱疫苗和口服伤寒疫苗（Vivotif），则先接种霍乱疫苗，然后在 ≥8 小时后接种第一剂口服伤寒疫苗。3 没有关于与其他疫苗同时接种的数据。2,3 G. 免疫抑制：霍乱疫苗对免疫抑制患者的安全性和有效性尚未确定。霍乱疫苗病毒可能会在粪便中脱落至少 7 天。考虑是否向免疫功能低下的密切接触者接种霍乱疫苗时要谨慎。2,3