地衣是一种自身免疫性炎症性疾病,可能与感染,药物和疫苗有关。最近,据报道它是在基于mRNA的COVID-19疫苗(尤其是辉瑞/Biontech疫苗)之后发生的。我们介绍了第一个报道的地衣平面病例,该案例是在牛津 - 阿斯特雷塞内卡疫苗服用46岁的健康男性后五天后开发的。皮肤喷发是紫色的,不确定的,非表发,发痒的,并分布在他的脸,腹部,背部和腿上。皮肤爆发和组织病理学的临床外观证实了地衣披体的诊断。皮肤病变对局部类固醇和口服抗组胺药的反应不佳。因此,该患者是在全身羟基氯喹的。
对于初始治疗,需要满足以下所有条件: o 诊断为中度至重度活动性类风湿性关节炎 (RA);并且 o 以下情况之一: 对一种非生物制剂抗风湿药 (DMARD)(如甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺吡啶、羟氯喹)最大剂量 3 个月试验存在不耐受史,除非出现禁忌症或临床上显着的不良反应;或 患者之前曾接受过 FDA 批准用于治疗类风湿性关节炎的生物制剂或靶向合成 DMARD [如 Humira(阿达木单抗)、Simponi(戈利木单抗)、Olumiant(巴瑞替尼)、Rinvoq(upadacitinib)、Xeljanz(托法替尼)];或 患者目前正在服用 Actemra,并且 o Actemra 的剂量符合 FDA 标示的类风湿性关节炎剂量;并且
到目前为止,几乎全世界所有国家都发现了引起急性呼吸道综合征的冠状病毒感染。SARS-CoV-2 病毒在全球蔓延,已成为世界大流行病,目前尚无有效且普遍接受的常规治疗方法。由于现有的紧急情况,大多数可用于治疗 COVID-19 的药物只有在探究其安全性和对抗 SARS-CoV 的有效性的某些数据后才被允许使用。目前,只有洛匹那韦/利托那韦和瑞德西韦是唯一被纳入 COVID-19 治疗公认管理程序的抗病毒药物;一种可接受的替代方案可能是包括羟氯喹和阿奇霉素的联合疗法。鉴于现有情况,考虑到关于感染病理生理学的所有可用知识,许多通常用于治疗其他疾病的药物现在被建议作为治疗 COVID-19 的可能方法。
针对癌细胞代谢、生长信号通路和增强抗癌免疫力是当今肿瘤学领域最热门的探索课题之一。越来越明显的是,许多天然化合物、补充剂和 FDA 批准的药物都具有这些抗癌特性,并且在临床前和临床研究中都看起来颇有前景。事实上,超过 200 种非抗癌药物已显示出一些抗癌作用的证据。其中,50% 有相关人体数据支持,16% 有至少一项阳性临床试验的数据支持。这些药物包括:甲苯咪唑、西咪替丁、硝酸甘油、双氯芬酸、伊曲康唑、克拉霉素、二甲双胍、阿司匹林和羟氯喹——所有常见的仿制药都具有出色的安全记录,并且有广泛的数据来源显示出强大的抗癌作用。
Neill Adhikari 是 Sunnybrook 健康科学中心的重症监护医师,被任命为多伦多大学重症监护医学跨部门部门和卫生政策、管理和评估研究所的成员。他的研究兴趣包括资源匮乏环境中的重症监护服务和临床试验。他是维生素 C 治疗脓毒症和血管扩张性休克血压目标试验的联合 PI。他是多伦多-亚的斯亚贝巴重症监护医学学术合作的联合负责人。Neill 参与了世卫组织治疗学和 COVID-19:生活指南(皮质类固醇)、预防 COVID-19 的药物:生活指南(羟氯喹更新和 tixagevimab-cilgavimab),并担任世卫组织 COVID-19 临床管理:生活指南(2021 年 1 月、2021 年 11 月)的临床主席。无利益冲突。
狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)的主要器官状况,如果无法有效管理,导致终阶段肾脏疾病。在LN管理方面成功的两种主要治疗方法包括免疫抑制和非免疫抑制药物,肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂和羟基氯喹(HCQ),这是许多临床试验支持的。最近使用钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂(SGLT2I)进行的临床试验始终显示出具有IGA肾病和局灶性节段性肾小球硬化症患者的重大保护证据。然而,新兴的证据表明SGLT2I在LN管理中的肾脏结局中的保护作用。本综述探讨了SGLT2I有助于肾脏保护的潜在机制,并提供了来自动物和人类研究的有希望的证据,以及有关其在LN中使用的指南建议。
改善病情的抗风湿药 (DMARDs) 是一类用于治疗与 RA 相关的体征和症状、减缓疾病进展和改善身体机能的药物。3 改善病情的抗风湿药有合成的 DMARDs 和生物的 DMARDs。3 合成的 DMARDs 是小分子,通常口服。3 这一类进一步分为常规合成 DMARDs (csDMARDs) 和靶向合成 DMARDs (tsDMARDs)。csDMARDs 包括甲氨蝶呤(有口服和注射剂型)、柳氮磺吡啶、羟氯喹和来氟米特。tsDMARDs 包括 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂托法替尼、巴瑞替尼和乌帕替尼。3 生物的 DMARDs (bDMARDs) 是大型蛋白质,其针对免疫反应的特定成分并通过肠胃外给药。 2,3 包括肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂和非 TNF 抑制剂。2,3
冠状病毒病(Covid-19)大流行已导致2022年10月的600万人死亡。严重急性呼吸综合征2的疫苗和抗病毒药疫苗和抗病毒药2现在可用;但是,有效治疗需要更有效的抗病毒药物。在这里,我们报告说,有效的AMP激活蛋白激酶(AMPK)抑制剂Com-pound c/c/partomorphin抑制了人冠状病毒OC43菌株(HCOV-OC43)的复制。我们检查了对照和AMPK-KNOCKOUT(KO)细胞中的HCOV-OC43复制,并发现AMPK-KO细胞中的病毒复制降低。接下来,我们检查了AMPK抑制剂,化合物C对冠状病毒复制的影响。化合物C治疗有效抑制复制并降低冠状病毒诱导的细胞毒性,进一步抑制自噬。此外,用化合物C与氯喹结合协同抑制冠状病毒复制的治疗。这些结果表明,化合物C可以被视为Covid-19的潜在药物候选者。
对于非 FDA 批准适应症的承保,要求满足《健康与安全法》§ 1367.21 中概述的标准,包括针对拟议适应症的疗效和安全性的客观证据。请参阅供应商手册和用户指南了解更多信息。(5)附加信息 供应方式: 45 毫克单剂量小瓶(用于皮下注射) 130 毫克单剂量小瓶(用于静脉输注) DMARD 示例: ▪ 金诺芬 (Ridaura®) ▪ 硫唑嘌呤 (Imuran®) ▪ 环孢菌素 (Neoral®) ▪ 羟氯喹 (Plaquenil®) ▪ 甲氨蝶呤 (Rheumatrex®) ▪ D-青霉胺 (Cuprimine®) ▪ 柳氮磺吡啶 (Azulfidine®) ▪ 来氟米特 (Arava®) (6)参考文献 • AHFS®。可通过订阅获得 http://www.lexi.com • DrugDex®。可通过订阅获取:http://www.micromedexsolutions.com/home/dispatch • Feuerstein JD、Isaacs KL、Schneider Y 等。AGA 临床实践指南,关于管理
摘要:目标:普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型(PCSK9)抑制剂是一种新型的胆固醇 - 降低胆固醇药物,可以减少动脉粥样硬化,而与全身性脂质变化无关。然而,PCSK9抑制剂预防动脉硬化的机制尚未完全阐明。最近的证据已经揭示了PCSK9抑制剂与氧化应激之间的相关性,这加速了动脉粥样硬化的发展。此外,越来越多的研究表明,自噬可保护脉管系统免受刺激性的影响。因此,这项研究的目的是研究PCSK9抑制对动脉粥样硬化中氧化应激和自噬的作用,并确定自噬是否调节PCSK9抑制作用介导的氧化应激和巨噬细胞中的炎症。方法:雄性载脂蛋白E(APOE) - / - 小鼠喂给高脂饮食(HFD)8周,然后接受PCSK9抑制剂(Evolocumab),媒介物或Evolocumab加上Evolocumab加氯喹(CQ),再进行8周。对照组中的APOE - / - 小鼠定期(即非高脂饮食)喂食16周。在氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)治疗的人类急性单核细胞性白血病细胞系THP-1衍生的巨噬细胞中进行其他体外实验,以模仿动脉粥样硬化的病理生理过程。结果:PCSK9抑制剂治疗减少了氧化应激,脂质沉积和斑块病变区域,并在HFD喂养的APOE-/ - 小鼠中诱导自噬。最重要的是,氯喹(CQ)的给药,一种自噬抑制作用,显着降低了PCSK9抑制剂治疗对HFD喂养的APOE-/ - / - 小鼠的氧化应激,脂质积累,炎症和动脉粥样硬化病变的有益作用。体外实验进一步表明,PCSK9抑制剂增强了由OXLDL处理的THP-1衍生的巨噬细胞中的自噬通量,如自噬体和自染色体的数量增加所示。此外,自噬抑制剂CQ还降低了PCSK9抑制介导的对氧化应激,反应性氧(ROS)的产生(ROS)和OX-LDL处理的THP-1衍生的巨噬细胞中的炎症。结论:这项研究揭示了一种新型的保护机制,PCSK9抑制可增强自噬,从而减少动脉粥样硬化的氧化应激和炎症。