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预测用氯氮平治疗的患者的肿瘤细胞增多症
1伦敦南部和莫德斯利NHS基金会的药房部，英国2号伦敦2号牛津大学精神病学系，沃恩福德大学，沃恩福德医院OX3 7JX 3 7JX 3人工智能健康部，卡尔·冯·奥塞埃兹基（Carl von Ossietzky ＆Neuroscience，英国伦敦国王学院伦敦国王学院5国家精神病服务局，南伦敦和莫德斯利NHS基金会信托基金会，英国6号儿童和青少年精神病学系，汉堡大学医学中心汉堡 - 汉堡部，德国，汉堡，汉堡，7 kent和Med n n kenter and Med Way and Med Way，伦敦，伦敦，汉堡7.利物浦大学人口健康研究所和公民健康创新实验室（CHIL）初级保健与心理健康
Karschnia等。 1神经外科对... 的不断发展的作用 头发衍生的大麻素水平之间的关联，自我... 气候变化及其在肾单位质量中的影响 肠道细胞分化依赖于DAAM1/2 的Wnt信号的不对称调节 rombocin是一种短稳定的天然尼霉素变体，表现出针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性，并采用了AC 的双重模式 rcvar 氯氮平在耐治疗的精神分裂症中 小儿精度肿瘤学通知注册表 是由欧洲合作造成的。 针对氧化还原系统的衰老中心血管再生 spaic：sub-𝜇/通道，16通道通用 - 敏感性，特异性和诊断精度2013 吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节 Finerenone在2型糖尿病患者，慢性肾脏疾病和肝脏脂肪变性和纤维化标记的患者中的功效：富达亚组分析 欧洲轴向脊椎关节炎患者的第二和第三TNF抑制剂：切换原因的有效性和影响 最初发表于：塞恩维尔，Éric； Zaina Albalawi； Van Asten，Suzanne A；阿巴斯，Zulfiqarali G；艾莉森，吉夫； JavierAragón-Sánchez；胚胎 感染和免疫中的性别和性别 神经肿瘤学 评论
利益冲突Philipp Karschnia-从Ludwig-Maximilians-University慕尼黑的“研究与教学支持计划”（Föfole）授予了“ LMU医学研究与科学学会”（Wifomed）（Wifomed）的“弗里德里希·贝尔·贝尔（Friedrich-Baur） - 贝尔·贝尔（Friedrich-Baur-Baur-Roundation）和“ Familie mehdontation”。Emilie le Rhun -Elr获得了Abbvie，Adastra，Daiichi Sankyo，Leo Pharma，Seagen和Tocagen的讲座或顾问委员会的酬金。Michael Vogelbaum- Infuseon Therapeutics的间接股权和患者特许权使用权益。来自Celgene和Cellinta的Honararia。从Celgene和Oncosynergy获得的研究赠款。Martin van den bent- Celgene，BMS，Agios，Boehringer，Abbvie，Abbvie，Bayer，Carthera，Nerviano和Genenta的顾问。Stefan J. Grau - 未报告披露。Matthias Preusser – MP has received honoraria for lectures, consultation or advisory board participation from the following for-profit companies: Bayer, Bristol- Myers Squibb, Novartis, Gerson Lehrman Group (GLG), CMC Contrast, GlaxoSmithKline, Mundipharma, Roche, BMJ Journals, MedMedia, Astra Zeneca, AbbVie,礼来（Lilly），梅达德（Medahead），戴伊（Daiichi Sankyo），赛诺菲（Sanofi），默克·夏普（Merck Sharp＆Dome），托卡根（Tocagen），阿法斯特拉（Adastra）。以下营利性公司支持MP向其机构支付的临床试验和合同研究：Böhringer-Ingelheim，Bristol-Myers Squibb，Roche，Daiichi Sankyo，Daiichi Sankyo，Merck Sharp＆Dome，Novocure，Novocure，GlaxoSmithkline，Abbvie。Riccardo Soffietti-未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。 Manfred Westphal - 未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。Manfred Westphal - 未报告披露。Michael Weller-来自Abbvie，Adastra，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），默克（EMD），Novocure，Piqur和Roche的研究赠款。荣誉仪式或咨询委员会的参与或咨询咨询，来自Abbvie，Adastra，Basilea，Bristol Meyer Squibb（BMS），Celgene，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），Merck（EMD），Novocure，Orbus，Roche，Roche，Tocagen和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs。Joerg -Christian Tonn- Brainlab和Carthera的顾问/发言人Honoraria，以及Springer Publisher Intl的特许权使用费。
氯氮平在耐治疗的精神分裂症中
作者Cornelis M. Van Tilburg 1.2.3.4.5 *，Elke Pfaff 1,3,4,5,6 *，Kristian W. Pajtler 1.3.4.5.7 *，Karin P.S.Langenberg 8 *，Petra Fiesel 4.5.9.10，Barbara C. 1.3.4.5.6，Gnana Prakash Balasubramanian 1.4.5.7，Sebastian Stark 1.3.4.5.6，Pascal D. Johann D. Johann 1.3.4.7.7.7.7.7.11，Mirjam Blattner-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson 1.4.5.6，Kathrin Schrams Schrams Schrams 1.5.6，Nick dik。 1,12，克里斯蒂安·萨特（Christian Sutter）12，克斯汀·格伦德（Kerstin Grund）12，阿伦德·冯·斯塔克尔伯格（Arend von Stackelberg）4.5.13，安德烈亚斯·E·库洛兹克（Andreas E. Tippelt 4.5.17，Dietrich von Schweinitz 4.19，Irene Schmid 20，Christof M. Kramm 21，AndréO。von Bueren 22，Gabriele Calaminus 23，Peter Vorwerk，Peter Vorwerk 24，Norbert Graf 25，Frank Westermann 4.5.26，Matthias Fischer 5.26 Michaela Nathrath 4.30,31，Stefanie Hecker-Nolting 5.32，MichaelC.Frühwald5.11，Dominik T. Schneider 33，Ines B. B. Brecht 4.5.34，Petra Ketteler 4.5.17，Simone Fulda 4.35 Matthias Schwab 4.37.38，Roman Tremmel 37，Ingridøra39，Caroline Hutter 40，Nicolas U. Gerber 41，Olli Lohi 42，Bernarda Kazanowska 43，Antonis Kattamis 44，Antonis Kattamis 44 1,2,3,4、5，NatalieJäger1.4.5.7，Stephan Wolf 4.5.9.10，Felix Sahm 4.5.9.10，Andreas von Deimling 4.5.9.10，UTA Dirksen 4.5.17，Angelika Freitag 47Jones 1.50.5.6，Jan J. Painta **，David Caps 3.5.5.5.5.5。，5,5,5,5,4,5。，4,4,5,4,4，5 **隶属关系
一种介导氯氮平增强感觉运动门控
非典型抗精神病药氯氮平的靶向多巴胺能途径和影响预脉冲抑制（PPI）以外的多个受体系统，这是一种对感觉运动门控的关键翻译度量。由于PPI是由异型抗精神病药（例如利培酮和氯氮平）调节的，因此我们假设P11（一种与焦虑和抑郁样行为以及G蛋白偶联受体功能相关的衔接蛋白 - 可能会调节这些效果。在这项研究中，我们通过测试野生型和全球P11敲除（KO）小鼠在氯吡啶酚，利培酮和氯氮平来评估了P11在氯氮平增强效应中的作用。我们还进行了结构和功能性脑成像。与我们期望类似焦虑的P11-KO小鼠会表现出增强的惊吓反应和对氯氮平的敏感性的增强，PPI测试表明，P11-KO小鼠对瑞治酮和氯氮平的PPI增强作用没有反应。成像揭示了P11-KO小鼠中不同的区域脑体积差异和降低的海马连通性，其氯氮平诱导的明显钝化的CA1区域变化。我们的发现突出了P11在调节氯氮平对感觉运动门控和海马连接性的影响中的新作用，从而为其功能途径提供了新的见解。
揭示报告差异：与英国相比，其他西欧国家的氯氮平重点介绍了氯氮平的报道
拉拉古纳大学，圣基督十字架。拉古纳大学。 Posita Bordeaux。k <爱尔兰圣文森特医院，都柏林圣文森特医院，l伦敦伦敦伦敦国王学院，伦敦国王学院，英国伦敦伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦国王学院，是精神病学部荷兰O氯氮平合作小组，荷兰荷兰荷兰P心理药理学中心，Diakonhjemmet医院，奥斯陆奥斯陆，挪威Q Q Q Q，奥斯陆大学，奥斯陆大学，挪威R R r Complejo de Santiiago Compririos for Confortic in Comporter in Conforter in Comporter in Comportela in Completia for Comportela Spostria Sporter in Comportia for Comportela s Spertria Sporter，Sporter Sporter，Sporter s spostera瑞典临床科学系/精神病学系的卡罗林斯卡研究院信托，富尔伯恩医院，英国剑桥，英国X X心理健康研究中心的Fulbourn医院
氯氮平信息表
骨髓功能（例如卡马西平，奥卡北西比，青霉素，氯霉素（不是局部），任何化学疗法方案，仓库抗精神病药）。氯氮平被告知：•其他具有镇静作用的药物，包括酒精•其他具有抗胆碱能或呼吸抑制作用的药物•其他具有降低QTC间隔的药物或已知的药物•rifampicin或苯乙甲肌蛋白 - 可能会降低氯化磷酸盐水平•CP4501A2 Induceers Youse Youse Youse Youse y Mige cpp4501A2 Induceers，尤其可能会尤为可能。 CP4501A2抑制剂，例如氟氟voxamine，酮康唑，红霉素，克拉霉素和环丙沙星，可能导致氯氮平水平升高。•CP4502D6抑制剂，例如氟西汀，帕罗西汀和Venlafaxine，可能会增加氯氮平水平。舍曲林可能在较小程度上做。这不是详尽的列表。有关更多信息，请参见BNF和SPC 1。
学者生物科学学术杂志缩写关键标题：SCH Acad J Biosci ISSN 2347-9515（印刷）| ISSN 2321-6883（在线）journa氯氮平下的多余一敏：案例研究
氯氮平被广泛认为是耐药性精神分裂症的最后一度治疗，因为它在减轻持续症状并降低了自杀行为的风险方面有效。然而，其使用受到严重的副作用的限制，包括血液学并发症，例如肿瘤细胞增多症。氯氮平诱导的多性性高血症的文献较少但显着的并发症。该案例研究探讨了接受氯氮平治疗难治性精神分裂症的患者中多性心血症的发展。尽管氯氮平剂量减少了，但多细性持续存在，由于缺乏替代性治疗选择，需要继续治疗。患者的血液学异常是通过常规的静脉混血来管理的，并在精神科和血液学服务之间进行了密切的合作。此病例强调了氯氮平对患者的严格血液学监测的重要性，并呼吁对其对造血系统的影响进行进一步研究，尤其是在多性炎症方面。该关联的基础机制尚不清楚，但可能涉及免疫介导的反应，骨髓改变和代谢变化，因此需要多学科管理才能获得最佳的患者护理。关键词：氯氮平引起的多余精神病，难治性精神分裂症，血液学监测，多学科管理，替代治疗选择。i ntroduction版权所有©2024作者：这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）分发的开放访问文章，允许在任何非商业用途的媒介中使用，不受限制地使用，分发和再现，以提供原始作者和源头。
引用：Walker G，Lang J，Smith H（2024）关于苏格兰年轻人使用氯氮平障碍的障碍的调查，并提出了Redu
苏格兰心理福利委员会（MWCFS）于2023年9月发布了一份报告，研究了一个年轻人的死[1]。M先生因精神病障碍而接受治疗，有时类似于躁郁症，但也具有更暗示精神分裂症的症状（一些临床医生会将这种表现称为精神分裂症）。该报告的关键发现包括，尽管事实证明，由于副作用和耐受性，很难在有效剂量的抗精神病药物治疗中建立D先生，但他的持续疾病需要概述更明显的依据，以继续，改变，停止或停止药物以及这种变化的影响。这可能有助于解决抗精神病药氯氮平治疗的决策。该报告建议，苏格兰皇家精神病学院（RCPSCHEISIS）儿童和青少年教师（CAAF）探讨了苏格兰年轻人使用氯氮平是否存在障碍[1]。延迟与较差的结果有关；未经治疗的精神病的持续时间越长，病情可能会变得越来越糟，功能外的持续时间似乎急剧下降。早期治疗有可能减少这种严重的精神疾病的次要影响，例如自杀，污名，隔离和社会地位的降低[2，3]。感兴趣的是，苏格兰跨大学指南网络（标志）没有18岁以下的人的精神分裂症或精神病的具体指南。国家卫生与护理卓越研究所（NICE）指南表明，对于精神分裂症的年轻人，应考虑氯氮平，尽管疾病对药理治疗的反应并未得到充分反应，尽管顺序使用了至少两种不同的抗精神病药，均使用了6至8周[4]。标志指南131：精神分裂症的管理是最接近这样的准则，但专注于对成年人口的治疗[5]。2022年的系统综述得出结论，氯氮平在儿童期和青少年的精神分裂症通常具有良好的耐受性，并且在对其他抗精神病药的功效方面具有较高的能力。氯氮平在短期（6周）和长期（2 - 9年）中显示出优于其他抗精神病药的功效，即使在传统的抗精神病药耐药性病例中也是如此[6]。建议氯氮平被处方为一种治疗方法，部分原因是临床医生和服务使用者都可能关注或不熟悉其异常潜在的潜在危险不良影响[7]。2005年对英国（英国）跨青少年工作的所有顾问精神病医生进行的一项调查，已向83位临床医生提供，其中有59名临床医生回应（71％）。超过40％的受访者表示他们不开处方氯氮平，研究得出的结论是，那些这样做的人可能并不总是遵循最佳实践建议[2]。鉴于此证据和MWCFC建议，我们调查了与苏格兰儿童和年轻人使用氯氮平有关的任何障碍或促进者。本文报告了苏格兰境内从事儿童和青少年服务的精神科医生样本中对与克洛萨汀有关的态度和处方实践的调查的结果。
药物基因的罕见变异影响精神分裂症患者的氯氮平代谢
氯氮平是唯一获批用于治疗难治性精神分裂症 (TRS) 的药物。目前，关于氯氮平反应变异的预测因子很少，但已知氯氮平代谢会影响治疗反应和不良副作用。本文，我们扩展了之前侧重于常见基因变异的氯氮平代谢全基因组研究，分析了英国2062例服用氯氮平的精神分裂症患者的全外显子组测序数据。我们通过对6585例药代动力学检测的纵向分析，探究了参与氯氮平代谢途径的基因和基因集的罕见基因组变异是否会影响氯氮平代谢物的血浆浓度。我们观察到与药物药代动力学广泛相关的基因集中罕见破坏性编码变异（MAF ≤ 1 %）的负担与血浆中较低的氯氮平（β = − 0.054，SE = 0.019，P 值 = 0.005）浓度之间存在统计学上显着的关联。我们估计，该基因集中单个破坏性等位基因对氯氮平血浆浓度的影响类似于将氯氮平剂量减少约 35 毫克/天。基于基因的分析发现 CYP1A2 中的罕见变异对氯氮平代谢的影响最强（β = 0.324，SE = 0.124，P = 0.009），该基因编码负责将氯氮平转化为去甲氯氮平的酶。我们的研究结果支持以下假设：已知药物代谢酶和转运蛋白的罕见遗传变异可以显着影响氯氮平血浆浓度；这些结果表明，试图预测氯氮平代谢和个性化药物治疗的药物基因组学研究可以从在药物基因中加入除了已经鉴定和归类为 PGx 星号等位基因之外的罕见破坏性变异中受益。