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World File Search System水解
深度水解配方 (EHF)
含乳糖配方奶粉 - 适用于无胃肠道症状时使用 - 通常口味更佳，因此大一点的婴儿（6 个月以上）首次使用时更容易接受 Aptamil Pepti 1 (Milupa)
免疫复合物对底物进行水解-...
确定了大鼠白细胞在固相测定中水解放射性标记的表面结合蛋白底物的能力，并测量了影响该过程的各种因素。未受刺激的白细胞水解的底物非常少。当细胞悬浮液与酵母聚糖颗粒混合或与预先形成的免疫复合物一起孵育时，底物水解量急剧增加。毫不奇怪，等效免疫复合物被证明是引发反应最有效的。与蛋白底物一起附着在表面的免疫复合物能够有效诱导水解，尽管它们不如悬浮液中的免疫复合物有效。三种蛋白酶抑制剂，α-抗胰蛋白酶、α-巨球蛋白和大豆胰蛋白酶抑制剂，能够中和大鼠中性粒细胞裂解物中几乎所有的蛋白酶活性，并测试了它们抑制免疫复合物诱导的蛋白质水解的能力。研究发现，当抑制剂与底物蛋白表面结合时，它们可以有效防止中性粒细胞水解蛋白质。然而，当相同的抑制剂存在于流体相中时，它们的效果就差得多。相对
Similac® 母乳强化剂深度水解...
中链甘油三酯）、改性玉米淀粉、大豆油、椰子油、M. Alpina 油*、Schizochytrium Sp.油†、L-酪氨酸、L-亮氨酸、单甘油酯、M-肌醇、L-色氨酸、结冷胶、L-肉碱、叶黄素、矿物质（磷酸三钙、氯化镁、柠檬酸钾、氢氧化钾、柠檬酸钠、氯化钾、硫酸锌、硫酸亚铁、硫酸铜、硫酸锰）、维生素（抗坏血酸、氯化胆碱、烟酰胺、D-α-生育酚乙酸酯、D-泛酸钙、维生素 A 棕榈酸酯、盐酸硫胺素、盐酸吡哆醇、核黄素、维生素 D3、叶酸、D-生物素、叶绿醌、亚硒酸钠、β-胡萝卜素、氰钴胺素）和需要：磷酸二氢钾。 * ARA 的来源。
在低温下加速PLA纤维的水解
多乳酸（PLA）或聚乳酸是由可再生源（蔬菜，玉米，糖）产生的，是最常用的可生物降解材料。它是最常用的生物降解聚酯，由于其良好的强度，生物相容性和生物降解性。然而，其生物降解需要在微生物在某种培养基中作用之前将PLA水解为低聚物或单体。这些单体对于减少原材料的必要性以及与PLA生产和处置相关的环境影响至关重要[1-9]。它的降解取决于所使用的化学，物理和生物学剂，分子和超分子结构的聚合物，即晶体形式，pH，水解降解的速率，D-酯异构体的含量，温度，纳米材料的含量。完成化学/物理过程后，水解是随机的，而当酶进行水解时，则在聚合物链的结尾发生水解。水解发生在无定形区域，这导致结晶度的增长[6-9]。
用蛋白水解靶向靶向嵌合体（...
摘要：Na 3 BI是第一个实验验证的拓扑狄拉克半学（TDS），是托管相对论迪拉克费米斯的石墨烯的3D类似物。从基本的角度来看，其非常规动量 - 能量的关系很有趣，具有令人兴奋的物理特性，例如手性荷载体，手性异常和弱反定位。它还显示出实现拓扑电子设备（例如拓扑晶体管）的希望。在这篇综述中，提出了过去几年在Na 3 BI上取得的实质进展的概述，重点是通过分子束外途径合成的技术相关的大面积薄膜。引入了基于Na 3 BI的独特电子特性的关键理论方面。接下来，审查了不同底物的增长过程。光谱和微观特征被说明，并在不同兴奋剂方面对半古典和量子转运现象进行了分析。解决了由二维限制而产生的新兴特性，包括厚度依赖性和电场驱动的拓扑相变，对当前挑战和预期的未来进步的前景进行了探索。
水解帕罗西汀（一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）在水溶液中的水解和光解
摘要 - 帕罗西汀HCl的水解和光解，一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂，在水溶液溶液中（pH 5、7和9），合成腐殖质水中，在湖水中研究了25 8 c，在黑暗中，在黑暗中，在生长室中与富含功能的灯光相结合，在黑暗中和散热室中研究了Ultverscult subland subland cum sun veftiment cun uft ultver inftiment cun varvemult（Uver）（UV）（UV）（UV）（Uv）Uvv（UV）帕罗西汀在所有水性培养基中通过模拟阳光在4天内完全降解。通过增加pH，帕罗西汀HCl的光解会加速。pH 5、7和9处的T 1/2值分别为15.79、13.11和11.35 h。合成腐殖质水和两个湖水中帕罗西汀的半衰期比pH 7缓冲液中的长度略长。检测到两种光产物，并通过液体色谱图在正模式下鉴定出其结构。光产物I被发现光解不稳定，在辐照12至18 h后逐渐降解。但是，在整个实验期间，光产物II在光解中非常稳定，表明它持续进行进一步的光降解。在黑暗中，在所有水溶液中，帕罗西汀都在30-d期间稳定。总而言之，帕罗西汀是一种相对光的药物，具有地表水中阳光的光降解可能性。
促纤维蛋白水解受体附属机与...
1。印度达瓦德（Dharwad）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学医学科学与医院生理学系，印度达瓦德。2。生物化学系/中央研究实验室，K S HEGDE医学院，Nitte（被视为大学），印度Mangaluru。 3。 印度达瓦德（Dharwad）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学SDM医学科学与医院生物化学系，印度达瓦德（Dharwad）。 4。 印度达瓦德（Dharmasthala）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University，Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University，印度达瓦德（Dharwad 摘要背景：前位瘤前的临床表现与胎盘抗血管生成因子的改变有关。 这些变化主要是由于纤溶成分的改变。 该研究旨在比较患有和没有子痫前期的女性的胎盘中纤溶成分的表达。 材料和方法：该研究包括孕妇为PE组（n = 30），而没有前位氏症作为对照组（n = 30）。 收集胎盘活检组织。 使用免疫组织化学，Western blot和实时PCR分析对胎盘绒毛组织中的Anxa2，TPA，PAI-1表达进行定量评估。 结果：研究结果表明，与对照组相比，PE组中Anxa2的表达显着降低，TPA和PAI-1的表达增加（P <0.005）。 结论：随着PAI-1和TPA表达增加的焦虑症减少可能导致纤维蛋白溶解度的改变，并在益酮前发病机理中起重要作用。生物化学系/中央研究实验室，K S HEGDE医学院，Nitte（被视为大学），印度Mangaluru。3。印度达瓦德（Dharwad）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学SDM医学科学与医院生物化学系，印度达瓦德（Dharwad）。4。印度达瓦德（Dharmasthala）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University，Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University，印度达瓦德（Dharwad摘要背景：前位瘤前的临床表现与胎盘抗血管生成因子的改变有关。这些变化主要是由于纤溶成分的改变。该研究旨在比较患有和没有子痫前期的女性的胎盘中纤溶成分的表达。材料和方法：该研究包括孕妇为PE组（n = 30），而没有前位氏症作为对照组（n = 30）。胎盘活检组织。使用免疫组织化学，Western blot和实时PCR分析对胎盘绒毛组织中的Anxa2，TPA，PAI-1表达进行定量评估。结果：研究结果表明，与对照组相比，PE组中Anxa2的表达显着降低，TPA和PAI-1的表达增加（P <0.005）。结论：随着PAI-1和TPA表达增加的焦虑症减少可能导致纤维蛋白溶解度的改变，并在益酮前发病机理中起重要作用。AnxA2 expression showed positive correlation with tPA (r=+0.895, p=0.002) and negative correlation with PAI-1(r=-0.905, p=0.020) in control group whereas in the PE group AnxA2 expression was negatively correlated with tPA ((r=-0.801, p=0.016) and PAI-1 (R=-0.831, p = 0.010）关键字：exlampsia;纤维蛋白溶解； anxa2; tpa; pai-1。doi：https：//dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.33引用为：Ruikar K，Khode V，Shetty SS，Sarathkumar E，Patil P，Patil P，Patil S等。促纤维蛋白水解受体膜剂与益蛋白纤维蛋白原激活剂/抑制剂-1在子痫前期的结合。AFRI Health Sci。2023; 23（1）：309-19。 https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.33
vepdegestrant，一种靶向嵌合体的蛋白水解（...
1。BékésM和Al。 nat Rev Discov。 2022; 21（3）：181-200。 2。 汉密尔顿EP和Al。 ESMO演示； 10月20日至24日，2023年；西班牙马德里。 海报390p。 3。 hurvitz sa和al。 SABC演示；欺骗者5–9，2023;美国德克萨斯州圣安东尼奥市。 海报PO3-05-0 4。 sm gow和al。 Clins Ress。 2024; 30：3549-63。 5。 isaacs c和al。 SABC演示；欺骗者5–9，2023;美国德克萨斯州圣安东尼奥市。 海报PO2-20-04。 6。 姿势m和al。 J Pharmacol Clin。 2020; 60：915-3 承认BékésM和Al。nat Rev Discov。2022; 21（3）：181-200。2。汉密尔顿EP和Al。ESMO演示； 10月20日至24日，2023年；西班牙马德里。海报390p。3。hurvitz sa和al。SABC演示；欺骗者5–9，2023;美国德克萨斯州圣安东尼奥市。海报PO3-05-04。sm gow和al。Clins Ress。2024; 30：3549-63。5。isaacs c和al。SABC演示；欺骗者5–9，2023;美国德克萨斯州圣安东尼奥市。海报PO2-20-04。6。姿势m和al。J Pharmacol Clin。2020; 60：915-3承认
通过蛋白水解靶向嵌合体来靶向 STAT3（...
信号转导和转录激活因子 3 (STAT3) 因其在癌症进展中的关键作用而受到认可，在癌症中它经常被上调或组成性过度激活，从而促进肿瘤细胞增殖、存活和迁移，以及血管生成和抗肿瘤免疫抑制。鉴于 STAT3 活性失调在癌症中普遍存在，它长期以来一直被认为是开发抗癌疗法的极具吸引力的靶点。然而，针对 STAT3 的努力已被证明特别具有挑战性，这可能是因为转录因子缺乏可靶向的酶活性，并且历来被认为是“不可药用”的。针对 STAT3 的小分子抑制剂因选择性和效力不足而受到限制。最近，已经开发出选择性靶向 STAT3 蛋白进行降解的治疗方法，提供了不依赖于抑制上游通路或直接竞争性抑制 STAT3 蛋白的新策略。本文回顾了这些新兴方法，包括开发针对 STAT3 蛋白水解的嵌合体 (PROTAC) 药物，以及化学稳定反义分子（如临床药物 AZD9150）的临床前和临床研究。这些治疗策略可能会有效降低致癌 STAT3 的细胞活性，并克服选择性较低的小分子的历史局限性。
针对嵌合体的蛋白水解诱导表皮细胞的降解
• 基于吉非替尼的 EGFR PROTAC 以剂量、时间和蛋白酶体依赖的方式降低致癌突变 EGFR 的水平 • PROTAC 下调 EGFR 通路的靶点并抑制细胞增殖，消除致癌蛋白的所有致癌功能 • EGFR PROTAC 的高特异性可以降低肺癌治疗的毒性 • PROTAC 是针对突变 EGFR 和其他致癌蛋白的有效策略