双(氟磺酰基)酰亚胺阴离子 (FSI − )、AlCl 4 − 和 (BrCl) n − 已被研究作为石墨插层化合物 (GIC) 的插层剂。[3] 由于电池结构简单,DIB 已从 Li [4] 扩展到 Na、[5] K、[6] Mg、[7] Ca、[8] 和 Zn 离子 [9] 体系。与有机或离子液体电解质不同,具有高安全性和低成本特点的水系电解质近年来正在蓬勃发展。[3f,10] 尽管已经取得了重大进展,但 DIB 面临的关键挑战在于设备级的低能量密度。以前提高 DIB 能量密度的尝试主要依靠使用浓电解质 [6,11] 来降低非活性溶剂的重量比。然而,只有在超高浓度下才能动力学抑制正极侧的阳极腐蚀。当 DIB 充电过程中消耗掉大部分电解质时,稳定性问题仍然存在。金属阳极的镀层剥离效率也在很大程度上取决于浓缩电解质下形成的钝化界面。在之前的 DIB 原型中,总是需要过量的金属阳极和电解质。最近,开发了“无阳极”锂金属电池概念,使用非活性基质作为集流体,[12] 这比锂金属更安全、更方便,而且
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Zn 2+跨神经元膜的转运依赖于两类的过渡金属转运蛋白:ZNT(SLC30)和ZIP(SLC39)家族。这些蛋白质的功能分别降低和增加胞质Zn 2+水平。Znt和Zip转运蛋白的功能障碍会改变细胞内Zn 2+水平,从而产生有害影响。 在神经元中,Zn 2+水平的失衡已被视为阿尔茨海默氏病和神经退行性等疾病的危险因素,强调了Zn 2+稳态在神经病理学中的关键作用。 此外,Zn 2+调节质膜蛋白的功能,包括离子通道和受体。 Zn 2+水平的变化,在质膜的两侧,深远影响了控制细胞发育,分化和存活的信号通路。 本综述集中在神经元Zn 2+稳态的最新发展上,包括Zn 2+ dyshomeostasis在神经系统疾病中的影响,治疗方法以及Zn 2+作为大脑中神经递质的越来越认识的作用。Znt和Zip转运蛋白的功能障碍会改变细胞内Zn 2+水平,从而产生有害影响。在神经元中,Zn 2+水平的失衡已被视为阿尔茨海默氏病和神经退行性等疾病的危险因素,强调了Zn 2+稳态在神经病理学中的关键作用。此外,Zn 2+调节质膜蛋白的功能,包括离子通道和受体。Zn 2+水平的变化,在质膜的两侧,深远影响了控制细胞发育,分化和存活的信号通路。本综述集中在神经元Zn 2+稳态的最新发展上,包括Zn 2+ dyshomeostasis在神经系统疾病中的影响,治疗方法以及Zn 2+作为大脑中神经递质的越来越认识的作用。
通过催化木质素去聚物的产生芳香单体的努力在历史上一直集中在芳基 - 醚键裂解上。然而,木质素中很大一部分的芳族单体与各种碳 - 碳(C - C)键相连,这些碳(C - C)键更具挑战性地裂解和限制木质素去聚合物的芳族单体产量。在这里,我们报告了一种催化自氧化方法,以从木质素衍生的二聚体和松树和杨树中的低聚物中裂解C - C键。该方法将锰和锌硅盐用作乙酸中的催化剂,并产生芳香族羧酸作为主要产物。在工程化的假单胞菌putida kt2440的菌株中,将含氧单体的混合物有效地转化为顺式 - 核酸,该菌株在4位时进行芳族O-二甲基化反应。这项工作表明,使用MN和ZR的木质素自氧化提供了一种催化策略,以提高木质素的宝贵芳族单体的产量。