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World File Search System沉默
用抗Mek1 siRNA修饰的外泌体导致三重阴性乳腺癌细胞的有效沉默
摘要：水安全和工业废水处理是全球重要的关注点。环境污染的主要问题之一是从纺织品和染料工业中排出染料废水，这导致了水污染，中毒水供应和损害生态系统的日益增长的问题。传统的废水处理方法效率低下，生物吸附技术和机制已被证明是成功替代常规方法的一种。最近的发展导致纤维材料作为环保材料的认可，在包括废水处理在内的多个行业中，具有广泛的应用。本评论探讨了通过静电纺丝技术作为废水处理的吸附剂产生的纤维材料的潜力，而同时消除了文献中报道的诸如石油，染料，重金属和其他物质等吸附物的吸附物。总结了由电纺丝产生的纺织废水过滤结构，并讨论了合成和天然聚合物的使用。还提到了电纺纺织废水过滤结构的局限性。电纺纳米纤维膜似乎是过滤纺织品废水的非常有前途的途径，因此有助于水再利用并减少水疗程的污染。
Rickettsia Parkeri的基因沉默
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2024年3月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.03.15.585227 doi：Biorxiv Preprint
ACD15，ACD21和SLN调节MBD6对沉默基因和转座元素的积累和迁移率
DNA甲基化通过募集Arabi-Dopsis MBD5/6复合物的部分介导了转座元素和基因的沉默，其中包含甲基-CPG结合结构域（MBD）蛋白MBD5和MBD6，以及MBD6，以及J-Domain含有J-Domain含有蛋白质Silenzio（SLN）。在这里，我们表征了另外两个复杂成员：含有蛋白ACD15和ACD21的α-晶体结构域（ACD）。我们表明，它们对于基因上是必要的，桥接到复合物，并促进异染色质内MBD5/6复合物的高阶多聚化。这些复合物也是高度动态的，MBD5/6复合物的迁移率由SLN活性调节。使用DCAS9系统，我们证明将ACD束缚在异染色质外部的异位部位上可以将MBD5/6复合物的大量积累带入大型核体。这些结果表明，ACD15和ACD21是基因分解MBD5/6复合物的关键组成部分，并作用着驱动CG甲基化（MECG）位点的高阶，动态组件的形成。
女性的铁智能 - 沉默的虚弱者
年轻妇女是一个特别高风险的群体，由于常规月经和饮食不良，至少有三分之一的妇女受到全世界的影响。在怀孕中，ID变得更加普遍，因为铁的需求增加了胎盘和胎儿的发展以及孕妇红细胞质量的扩展。建议的每日摄入铁从8毫克/天增加到27毫克/天，这对于大多数女性来说是无法实现的。然后，铁需要从车身存储中动员。铁转移到胎儿的优先级优先于产妇需求，并在妊娠的最后5周进行最大运输。
MBD2夫妇DNA甲基化在男配子发生过程中对转座元件沉默
DNA甲基化是可转座元件（TE）沉默的重要组成部分，但是甲基化引起转录抑制的机制仍然尚不清楚1 - 5。在这里，我们研究了拟南芥甲基-CPG结合结构域（MBD）蛋白MBD1，MBD2和MBD4，并表明MBD2在男配子发生过程中起着TE抑制剂的作用。MBD2结合的染色质区域，含有高水平的CG甲基化，MBD2能够将其束缚在其启动子上时能够使FWA基因沉默。MBD2损失在成熟花粉的营养细胞中的一小部分TE上引起激活，而不会影响DNA甲基化水平，这表明MBD2介导的沉默作用严格在DNA甲基化的下游下游。TE激活在MBD5 MBD6和ADCP1突变体背景中变得更加重要，这表明MBD2与其他沉默途径相比起作用以抑制TES。总体而言，我们的研究将MBD2鉴定为甲基读取器，在男配子发生过程中，在DNA甲基化下方作用以使TES保持沉默。
用抗Mek1 siRNA修饰的外泌体导致三重阴性乳腺癌细胞的有效沉默 电纺膜在处理纺织废水处理中的潜力：评论 基于Carrageenan的可打印磁性纳米复合材料 分类算法的比较研究早期检测到糖尿病 开发和实施一种新方法，以控制六型六杆机器人在不规则地形 酶促交联的水凝胶 多... 的结构设计的当代策略 基于石墨烯纳米级超级晶格的等离子生物传感器的建模 gardnerella，prevotella和... 之间的微生物相互作用 物理评论B 108，165415（2023）超薄膜...
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2021; 12（12）：3741-3753。 doi：10.7150/jca.52103研究论文KIF11在结直肠癌中上调，沉默损害肿瘤的生长和
1。基因组学研究中心（肠道微生物群的关键实验室和海伦吉安根省的药物基因组学，中国生物医学 - 药剂师的国家主要实验室），哈尔林医科大学，哈尔滨医科大学，哈尔宾，150081，中国。2。冰冻区心血管疾病（NKLFZCD）的国家主要实验室，哈尔滨医科大学，哈尔滨，150081，中国。3。Harbin医科大学 - 卡尔加里·卡明学院医学中心感染与基因组学中心，哈尔滨医科大学，哈尔滨，150081年，中国。 4。 加拿大卡尔加里大学生物化学与分子生物学系，加拿大T2N 4N1。 5。 加拿大卡尔加里大学，卡尔加里大学免疫学和传染病系微生物学系，加拿大T2N 4N1。 6。 抗肿瘤药理学司，上海医学学院，中国科学院上海医学研究所，上海，上海，201203年，中国中国科学学院。Harbin医科大学 - 卡尔加里·卡明学院医学中心感染与基因组学中心，哈尔滨医科大学，哈尔滨，150081年，中国。4。加拿大卡尔加里大学生物化学与分子生物学系，加拿大T2N 4N1。5。加拿大卡尔加里大学，卡尔加里大学免疫学和传染病系微生物学系，加拿大T2N 4N1。6。抗肿瘤药理学司，上海医学学院，中国科学院上海医学研究所，上海，上海，201203年，中国中国科学学院。
circCacna1c 沉默可通过 miR-29b-2-5p/NFATc1 轴抑制 ISO 诱导的心脏肥大
摘要：病理性心脏肥大是心力衰竭的重要原因之一。环状RNA（circRNA）已被研究与心脏肥大有关；然而，circRNA调节心脏肥大的机制仍不清楚。在本研究中，我们在心脏肥大中发现了一种新的环状RNA，命名为circCacna1c。用盐酸异丙肾上腺素（ISO）处理成年雄性C57BL/6小鼠和H9c2细胞以建立肥大模型。我们发现circCacna1c在ISO诱导的肥大心脏组织和H9c2细胞中上调。Western印迹和定量实时聚合酶链式反应表明，沉默circCacna1c可抑制ISO诱导的H9c2细胞中的肥大基因表达。从机制上讲，circCacna1c 在双荧光素酶报告基因检测中与 miR-29b-2-5p 竞争性结合，而 miR-29b-2-5p 在 ISO 诱导的肥大性心脏组织和 H9c2 细胞中下调。miR-29b-2-5p 抑制活化 T 细胞的核因子、细胞质钙调磷酸酶依赖性 1 (NFATc1)，以控制肥大性基因表达。沉默 circCacna1c 后，miR-29b-2-5p 的表达增加，这通过抑制 NFATc1 表达来降低肥大性基因表达。总之，这些实验表明 circCacna1c 通过 miR-29b-2-5p/NFATc1 轴促进 ISO 诱导的病理性肥大。
口服RNAi用于蚊子中的基因沉默
孕产妇和小儿种群历来被认为是“治疗性孤儿”，因为它们在临床试验中的包含有限。妊娠，哺乳和儿童的生长和成熟的生理变化改变了药物的药代动力学（PK）和药物动力学（PD）。这些人群中的精度治疗需要了解这些影响。提高母体和小儿参与临床研究的努力有所增加。但是，支持这些人群中精确治疗的研究通常很小，并且孤立地影响有限。通过基于生理的药代动力学/药效学（PBPK/PD）建模或生物信息学方法来整合各种研究的数据，可以增加这些研究的数据价值，并有助于确定理解方面的差距。催化孕产妇和小儿精确治疗的研究，尤尼斯·肯尼迪·什尼迪·什里弗（Eunice Kennedy Shriver）国家儿童健康与人类发展研究所（NICHD）的产科和小儿药理学和治疗学分支机构建立了疗程（MPRINT）HUB的母体和儿童精度。通过培养现有数据和资源的使用，DMKRCC将确定知识和支持努力的关键差距，以克服这些差距，以增强母体培养基精度治疗。Herein, we provide an overview of the status of maternal-pediatric therapeutics research and introduce the Indiana University-Ohio State University MPRINT Hub Data, Model, Knowledge and Research Coordination Center (DMKRCC), which aims to facilitate research in maternal and pediatric precision therapeutics through the integration and assessment of existing knowledge, supporting pharmacometrics and clinical trials design, development of new real-world证据资源，教育计划以及包括其他NICHD资助的网络在内的公共和私人合作伙伴之间的合作。