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在大鼠模型中，富含亚油酸的母体饮食会改变后代的脂肪酸和心血管功能。
这篇同行评审文章已被接受发表，但尚未编辑或排版，因此在制作过程中可能会发生变化。本文被视为已发表，可以使用其 DOI 10.1017/S0007114521001276 引用《英国营养学杂志》由剑桥大学出版社代表营养学会出版
骨髓干细胞与细胞来源的外泌体对大鼠油酸诱导的肺损伤的比较
摘要背景：急性肺损伤及其并发症急性呼吸窘迫综合征是严重的临床疾病，但治疗方法有限。其中，干细胞似乎是一种很有前途的替代疗法。在本研究中，我们首次研究并比较了骨髓干细胞 (BMSCs) 及其外泌体对油酸诱导的大鼠肺损伤的影响。方法：我们通过静脉注射油酸 (60 mg/kg) 来诱导急性肺损伤；此后，我们在注射油酸两小时后将大鼠 BMSCs (1 x 10 6 ) 和外泌体 (通过市售试剂盒从 1 x 10 6 BMSCs 中获得) 静脉注射到尾静脉。24 小时后，通过深度麻醉处死大鼠，获取肺组织。使用苏木精-伊红染色的样本检查，评估出血、白细胞浸润、水肿和增生等参数。流式细胞仪验证了从干细胞培养基中获得的外泌体。结果：肺损伤后注射干细胞和外泌体组分可恢复所有参数；然而，骨髓间充质干细胞的再生能力优于其外泌体组分（p = 0.004）。结论：干细胞及其外泌体组分可被视为治疗大鼠油酸诱导性肺损伤的替代疗法，其母体来源比外泌体更有效；干细胞似乎更有效。HIPPOKRATIA 2024, 28 (3):100-108。
等位基因多样性的探索揭示了一种新的 FAD2（油酸...
摘要：印度芥菜（Brassica juncea）是印度食用油供应的重要来源。传统的印度芥菜品种在种子中含有高比例的 18C 多不饱和脂肪酸（亚油酸和亚麻酸）和大量的长链单不饱和脂肪酸，主要是芥酸。油酸去饱和酶 (FAD2) 调节细胞膜中 18C PUFA 和种子油中 TAG 的组成。本研究旨在深入了解印度芥菜中 FAD2 基因的等位基因多样性。对三个印度芥菜品种的克隆 FAD2 基因的分析发现了一个新的 FAD2 基因，由于插入和长度上的几个 SNP，该基因具有更长的 ORF（1167 bp），这与更普遍的天然 FAD2 基因有所区别。总体而言，印度芥菜品种拥有三种 FAD2 等位基因，但不同品种中每种 FAD2 类型的成员之间的核苷酸多样性有限，这表明所检查品种之间的遗传多样性较窄。
开发具有优良保健功能的高油酸油菜籽
图 1 植物中脂肪酸和三酰甘油合成途径的示意图。虚线显示三酰甘油合成中脂肪酸的流动。ACC，乙酰辅酶 A 羧化酶；ACP，酰基载体蛋白；CoA，辅酶 A；DGAT，二酰甘油酰基转移酶；FAB2，脂肪酸生物合成 2；FAD2，脂肪酸去饱和酶 2；FAD3，脂肪酸去饱和酶 3；FAE1，脂肪酸延长酶 1；FATA，脂肪酰基-ACP 硫酯酶 A；FATB，脂肪酰基-ACP 硫酯酶 B；KAS，β-酮酰基-酰基载体蛋白合酶；LMAT，丙二酰辅酶 A/ACP；PC，磷脂酰胆碱； PDCT，磷脂酰胆碱：二酰甘油胆碱磷酸转移酶。
亚油酸途径基因的差异甲基化基因与PTSD症状有关：一项纵向研究，与来自战争区返回的伯隆士兵
士兵在战斗部署期间可能会暴露于创伤性压力，因此有发生创伤后应激障碍（PTSD）的风险。遗传和表观遗传学证据表明，PTSD与形成与压力相关的记忆有关。在当前的研究中，我们调查了在索马里索马里战争区非洲联盟任务中返回的伯隆士兵样本中，PTSD症状的降低后症状与差异DNA甲基化。我们使用匹配的纵向研究设计来探索与191名参与者中与PTSD症状相关的表观遗传变化。PTSD症状和唾液样本。患有恶化或改善PTSD症状的人的年龄是匹配的，在评估后，后续评估和后续评估之间进行了压力，创伤性和自我渗透事件，以及在童年时期经历的暴力。进行了混合模型分析，以鉴定名义上具有差异性甲基化基因的顶部，然后将其用于进行基因富集分析。在考虑了多次比较之后，亚油酸代谢途径与部署后PTSD症状显着相关。亚油酸与先前研究中的记忆和免疫相关过程有关。我们的发现表明亚油酸途径基因的差异甲基化与PTSD相关，因此可能值得更近的检查作为弹性的介体。
植物基因转化生产 CRISPRed 高油酸花生
NIRS 分析表明，所有种子均为高油酸（表 3）。同样，45 颗华育 23 号种子也被用作 NIRS 分析的单个种子样品，正如预期的那样，所有种子均为正常油酸（表 3）。与华育 23 号相比，T1 植株较矮，荚果稍大（图 6，表 4）。
2-羟基油酸作为抗...的自组装诱导剂
摘要：2-羟基油酸 (6,2OHOA) 是一种用于膜脂治疗的强效无毒抗肿瘤药物，由于其能够在水中形成纳米颗粒 (NPs) 而被选为自组装诱导剂。为此，它通过含二硫化物的连接体与一系列抗癌药物结合，以增强细胞渗透并确保药物在细胞内释放。对合成的 NP 制剂针对三种人类肿瘤细胞系 (双相间皮瘤 MSTO-211H、结直肠腺癌 HT-29 和胶质母细胞瘤 LN-229) 的抗增殖评估表明，纳米组装体 16 – 22a,bNPs 在微摩尔和亚微摩尔浓度下表现出抗增殖活性。此外，含二硫化物的连接体促进细胞效应的能力已在大多数纳米制剂中得到证实。最后，17bNP 诱导胶质母细胞瘤 LN-229 细胞内 ROS 增加，类似于游离药物 8 ，并且通过使用抗氧化剂 N -乙酰半胱氨酸进行预处理可以降低这种升高的产生。此外，纳米制剂 18bNP 和 21bNP 证实了游离药物的作用机制。
氧化的亚油酸代谢物在体外调节神经元形态发生
亚油酸（LA，18：2N-6）是最佳婴儿生长和脑发育的必不可少的营养。LA在大脑中的作用被认为是由称为氧化的LA代谢产物（Oxlam）的LA的氧化代谢产物介导的，但是缺乏直接支持这一假设的证据。这项研究调查了Oxlams是否调节关键神经发育过程，包括轴突生长，树突状树皮化，细胞活力和突触连通性。在产后第0-1天，雄性和雌性大鼠的原发性皮质神经元 - 培养物暴露于以下oxlams：1）13-羟基二十二核酸（13-hode）； 2）9-羟基涂蛋白酸（9-hode）; 3）9,10-二羟基二十二烯酸（9,10-dihome）; 4）12（13） - 环氧二烯酸（12（13） - epome）; 5）9,10,13-三羟基二十二烯酸（9,10,13-Trihome）; 6）9-氧化二糖二烯酸（9-氧化酸）; 7）12,13-二羟基二十二烯酸（12,13-dihome）。通过TAU-1免疫染色评估的轴突产物增长增加了9- hode，但在雄性神经元中降低了12,13-dihome。树突植物受到男性神经元中9- hode，9-oxoode和12（13）的影响，在雌性神经元中受到12（13） - epome的影响。Oxlams都没有显着改变细胞活力和突触连通性。总的来说，这项研究表明，选择的OXLAM以性别依赖性的方式调节神经元的形态，男性神经元更容易受到影响。
ZnO纳米颗粒涂有油酸，作为多酰胺润滑剂的添加剂
在这项工作中，ZnO纳米颗粒（NP）成功合成并涂有油酸（OA）。这些NP（ZnO-OA）的平均直径约为11.5 nm，其核心的特征是XRD和FTIR和Raman的涂层。在不同浓度（0.10、0.25、0.50、0.75和1.00 wt％）的ZnO-OA的均匀分散体中，在嗜热物上是嗜热物，并在逻辑上表征了油。随着NP的浓度，密度和粘度值都增加，对于1 wt％纳米分散，相对增量分别为0.5％和4.0％。使用配备有摩擦学球的三针配置测试模块的Anton Paar MCR 302节省仪，在353.15 K下进行摩擦学测试。关于摩擦学行为，最佳浓度占ZnO-OA的0.25 wt％（摩擦系数减少的25％，横截面面积减少了82％，相对于用纯基碱基获得的磨损）。滚动机制由于纳米辅助作用的球形形状，将滑动摩擦转化为滚动摩擦，并且修补效果可以解释纳米化剂相对于纯PAO40的摩擦学性能更好。此外，在与Pao40 + 0的摩擦学测试中获得的共聚焦拉曼显微镜证明了PAO40，ZnO-OA NP和铁氧化物的存在。25 wt％ZnO-OA分散。 2021作者。 由Elsevier B.V. 发布 这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。25 wt％ZnO-OA分散。2021作者。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
回顾甘油酸及其水解代谢产物18β-甘露辛酸作为特定的配体，用于靶向纳米系统来治疗活
1实验室研发制药和化妆品，帕尔街联邦大学，奥古斯托·科里亚（Street Augusto Correa）01，BeléM66075-110，巴西； lastecanella@ufpa.br（L.A.S.）; antoniopaulo.ribeirobitencourt@unipr.it（A.P.R.B.）; carrera@ufpa.br（J.O.C.S.J.）2帕尔马大学帕尔科地区的食品与药物系德莱·斯科兹27/A，43124意大利帕尔马； gustavo.vaz@unipr.it（g.r.v.）; eride.quarta@studenti.unipr.it（e.q。）3纳米技术实验室适用于健康科学研究生课程的纳米技术实验室，里约热内卢联邦大学，AV。意大利，第8公里，里奥格兰德96210-900，巴西4食品和药物系，Plumestars SRL，C/O parco scienze 27/a，43124，43124，意大利帕尔马43124，意大利帕尔马5信件：Alessandra.rossi@unipr.it;电话。： +39-0521-905084†这些作者对这项工作也同样贡献。