摘要:背景:本研究强调了 1 型糖尿病患者和 2 型糖尿病患者尿结石的生化成分之间的差异。材料和方法:本研究包括 2017 年 4 月至 2024 年 4 月期间转诊至雅西 Dr. CI Parhon 医院泌尿科诊所的被诊断患有肾结石和糖尿病的患者。我们分析了在我们诊所接受治疗的 128 名结石患者的光谱结石成分。在当前的研究中,2 型糖尿病患者(主要形成混合尿酸结石)和 1 型糖尿病患者(主要形成纯尿酸结石)之间的结石生化成分分布存在显著差异(p < 0.001)。尿酸结石患者的平均肌酐值明显高于其他类型的结石(p < 0.001)。所有生化亚型的结石的尿液 pH 值均异常,表明尿液呈酸性。然而,尿酸结石患者的 pH 值低于该组平均值。根据 Kaplan–Mayer 分析,纯尿酸结石患者的结石复发时间短于其他生化类型的患者。结论:这些发现突出了 1 型糖尿病患者中纯尿酸结石的患病率及其对溶解纯结石策略的影响,代表了对糖尿病患者尿路结石的理解取得了重大进展。
1。转化免疫学,西班牙Oviedo 33011 Asturias(ISPA)的研究研究所。2。ricors2040(肾脏病),萨鲁德·卡洛斯三世研究所,西班牙马德里28029。3。脂质在人类病理学中,巴利阿里群岛健康研究所(IDISBA),研究部门,大学医院儿子ESP,07120西班牙帕尔马。4。实验性肾脏学研讨会I trasplantoment(Lenit),调查研究所生物组织August pi I Sunyer(Idibaps),西班牙巴塞罗那。5。自噬和代谢实验室,西班牙奥维迪多·阿特里亚斯(ISPA)的研究研究所。6。deNeprología实验室实验,研究Instituto de Respuctionun Health-FundaciónJiménezDíaz,西班牙马德里的Autónomade Madrid大学。7。Serficio deNefrología,中央De Asturias,Oviedo,Asturias,西班牙大学医院。8。肾脏疾病实验室中的细胞生物学,Iis-FundaciónJiménezDíaz,马德里大学,马德里大学28040,西班牙马德里。9。肾脏科,肾脏肾脏,肾脏研究所,肾脏病学院I泌尿科,泌尿外科,巴塞罗那克莱尼奇医院,西班牙巴塞罗那10。基因组分析平台,CIC Biogune-BRTA,德里奥,西班牙。11。Centro deResjuctionciónBiomédicen Red en el el e el e e e e e enfermedadeshepáticas(ciberehd),西班牙马德里,西班牙。
1 美国宾夕法尼亚州立大学生物系,宾夕法尼亚州立大学,宾夕法尼亚州立大学,宾夕法尼亚州立大学,宾夕法尼亚州立大学,哈克生命科学研究所。3 英国诺里奇东英吉利亚大学生物科学学院。4 美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯医学院布雷迪泌尿科研究所。癌细胞通过分泌扩散因子,在肿瘤内以及与微环境中的基质细胞合作,表现出癌症的许多特征。这种合作不能简单地解释为细胞为了肿瘤的利益而采取的集体行动,因为不合作的克隆可以不断入侵并搭便车,利用合作细胞产生的生长因子。要全面了解癌细胞之间的合作,需要使用进化博弈论的方法和概念,该理论已成功用于生物学的其他领域以了解类似的问题,但在癌症研究中尚未得到充分利用。博弈论可以通过破坏这种合作,深入了解癌细胞之间合作的稳定性以及进化防线疗法的设计。癌细胞内的合作 肿瘤内的细胞不仅竞争空间和资源,而且也通过分泌促进肿瘤生长和侵袭的可扩散因子相互合作 1-5 。癌细胞之间及其微环境的协同作用对于癌症进展至关重要,并且是驱动对疗法的耐药性的关键 6-8 。负责这些相互作用的许多分子、它们的基因和它们激活的信号通路已被人们所知,但肿瘤内细胞为何合作仍未得到解释。这里的“为什么”与合作的适应性优势 9-11 有关:细胞通过合作(产生生长因子)获得了什么选择优势?
维也纳医科大学,维也纳,奥地利B泌尿外科系,吉基大学医学院,日本东京,日本东京,cklinik fu urolologie,卢兹纳尔·坎多尼斯·斯波西,瑞士卢塞恩,瑞士卢塞恩,瑞士证据研究中心,基于证据研究中心莫斯科,俄罗斯F泌尿外科汉堡大学医学中心,汉堡,汉堡,德国G男士健康与生殖健康研究中心,Shahid Beheshti医学科学大学,Tehran,Tehran,伊朗H泌尿外科部,苏尔兰苏尔兰研究系,伊朗泌尿外科,伊朗泌尿外科。 ho泌尿科中心,香港中国大学,香港,中国j实验癌症医学中心,巴特斯癌症研究所,伦敦皇后玛丽大学,伦敦皇后大学,英国,K k研究部,约旦大学特别外科研究部,约旦大学,约旦大学,乔丹大学L泌尿类学系,德克萨斯州西南部医学中心,DALLAS,DALLAS,DALLAS,DALLAS,TX,URIDIC,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIDIC捷克共和国布拉格n泌尿外科,威尔·康奈尔医学院,纽约,纽约州,美国,okarl Landsteiner泌尿外科和雄科学研究所,维也纳,奥地利P欧洲P欧洲泌尿外科研究基金会,荷兰阿恩希姆维也纳医科大学,维也纳,奥地利B泌尿外科系,吉基大学医学院,日本东京,日本东京,cklinik fu urolologie,卢兹纳尔·坎多尼斯·斯波西,瑞士卢塞恩,瑞士卢塞恩,瑞士证据研究中心,基于证据研究中心莫斯科,俄罗斯F泌尿外科汉堡大学医学中心,汉堡,汉堡,德国G男士健康与生殖健康研究中心,Shahid Beheshti医学科学大学,Tehran,Tehran,伊朗H泌尿外科部,苏尔兰苏尔兰研究系,伊朗泌尿外科,伊朗泌尿外科。ho泌尿科中心,香港中国大学,香港,中国j实验癌症医学中心,巴特斯癌症研究所,伦敦皇后玛丽大学,伦敦皇后大学,英国,K k研究部,约旦大学特别外科研究部,约旦大学,约旦大学,乔丹大学L泌尿类学系,德克萨斯州西南部医学中心,DALLAS,DALLAS,DALLAS,DALLAS,TX,URIDIC,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIS,URIDIC捷克共和国布拉格n泌尿外科,威尔·康奈尔医学院,纽约,纽约州,美国,okarl Landsteiner泌尿外科和雄科学研究所,维也纳,奥地利P欧洲P欧洲泌尿外科研究基金会,荷兰阿恩希姆
END TECH L18A 21 19 90.5% 19 90.5% 眼科医师 L19A 160 132 82.5% 136 85.0% PT TECH L20A 199 191 96.0% 200 100.5% OT TECH L21A 13 12 92.3% 12 92.3% PHARM TECH L22A 594 463 77.9% 476 80.1% SURG TECH L23A 1125 760 67.6% 培训至 L14A 和 L25A 817 72.6% BEHAV HLTH L24A 562 495 88.1% 503 89.5% 泌尿科技术员L25A 52 58 111.5% 58 111.5% 骨科技术员 L26A 140 117 83.6% 118 84.3% 潜水医疗技术员 L27A 121 81 66.9% 培训至 L28A 92 76.0% 潜水 IDC L28A 110 82 74.5% 82 74.5% 殡葬工 L29A 14 12 85.7% 12 85.7% 组织学技术员 L30A 30 17 56.7% 17 56.7% 医疗实验室技术员 L31A 1090 829 76.1% 830 76.1% 康复技术员 L32A 188 168 89.4% 169 89.9% 牙科助理 L33A 1494 1478 98.9% 1546 103.5% 牙科保健师 L35A 93 61 65.6% 61 65.6% 牙科实验室基础 L36A 91 58 63.7% 培训至 L37A 86 94.5% 牙科实验室高级 L37A 98 79 80.6% 81 82.7% 牙科 ORALMAX L38A 8 7 87.5% 7 87.5%
目标:过度活跃的膀胱(OAB)是一种与与局部组织炎症相关的过度活动相关的常见泌尿科障碍,导致膀胱超敏反应。本研究的目的是在一种抗糖尿病药物(CP)诱导的OAB的小鼠模型中研究一种具有抗炎作用的抗糖尿病药物的治疗潜力。材料和方法:为了诱导OAB的动物模型,雌性BALB/C小鼠每两天注射CP(80 mg/kg),持续7天。然后,连续7天,用盐水(OAB模型),VIL(10或50 mg/kg/day)或溶脂素(10 mg/kg/day)口服小鼠。在实验的第17天,使用孤立的小鼠肌肉肌肉进行器官舱实验,以评估组织收缩力。在另一组小鼠中,通过埃文斯蓝色渗出评估膀胱炎症。结果和讨论:Carbachol诱导的OAB小鼠的迫切条带的收缩显着增加,这是通过50 mg/kg或溶脂素的VIL治疗反转的。此外,VIL处理(50 mg/kg)减少了相对膀胱重量,Evans蓝色染料渗入在注入CP的小鼠的膀胱中,表明VIL对CP诱导的膀胱炎症的抑制作用。我们的结果表明,VIL通过部分抑制膀胱炎症来改善CP诱导的OAB的小鼠模型中的偏压过度活动。关键字:膀胱炎症,逼尿肌,埃文斯蓝色,过度活跃的膀胱,溶脂素,vildagliptin
1。儿科手术,曼彻斯特大学NHS基金会信托基金会,曼彻斯特,GBR 2。儿科手术,曼苏拉大学儿童医院,曼苏拉,埃及3.大肠手术,Torbay和South Devon NHS基金会信托基金会,Torquay,GBR 4。一般手术,皇家德文大学医疗NHS基金会信托基金会,埃克塞特,GBR 5。泌尿科,皇家沃尔夫汉普顿NHS信托基金会,沃尔夫汉普顿,GBR 6。沃特福德综合医院一般手术,沃特福德,GBR 7。普通外科,布朗克利医院,阿伯里斯特威斯,GBR 8。普通外科,赫尔大学教学医院NHS Trust,Hull,GBR 9。普通外科,卡斯尔·阿莱尼医院,开罗,Egy 10。骨科,曼苏拉大学儿童医院,曼苏拉,Egy,11。 一般手术,Zagazig大学,Zagazig,Egy 12。 一般手术,曼苏拉大学儿童医院,曼苏拉,Egy骨科,曼苏拉大学儿童医院,曼苏拉,Egy,11。一般手术,Zagazig大学,Zagazig,Egy 12。 一般手术,曼苏拉大学儿童医院,曼苏拉,Egy一般手术,Zagazig大学,Zagazig,Egy 12。一般手术,曼苏拉大学儿童医院,曼苏拉,Egy一般手术,曼苏拉大学儿童医院,曼苏拉,Egy
1 欧洲个性化医疗联盟,Avenue de l'Armee/ Legerlaan 10, 1040 布鲁塞尔,比利时; Chiara.Bernini@euapm.eu 2 IRCCS 国家癌症研究所“Regina Elena”,Via Elio Chianesi, 53, 00128 罗马,意大利; gennaro.ciliberto@ifo.gov.it(GC); simonetta.buglioni@ifo.gov.it (SB)3 帕多瓦大学外科、肿瘤学和胃肠病学科学系,Via Giustiniani 2, 35128 帕多瓦,意大利; pierfranco.conte@unipd.it 4 米兰大学肿瘤学和血液肿瘤学系和欧洲肿瘤研究所,IRCCS,意大利米兰 20139; giuseppe.curigliano@ieo.it 5 纳瓦拉大学临床研究所肺科,Calle Marquesado de Sta. Marta, 1, 28027 马德里,西班牙; lseijo@unav.es 6 网络呼吸系统疾病(CIBERES),Av. de Monforte de Lemos, 3-5, 28029 Madrid,西班牙 7 应用医学研究中心(CIMA),纳瓦拉大学科学与医学院,Av. de Pío XII, 55, 31008 Pamplona,西班牙; lmontuenga@unav.es 8 CIBERONC, Av. Monforte de Lemos, 3-5, 28029 马德里, 西班牙; nmalats@cnio.es 9 SS 胸肺肿瘤内科,IRCCS 基金会国家癌症研究所 Via Giacomo Venezian, 1, 20133 米兰,意大利; marina.garassino@istitutotumori.mi.it 10 克莱蒙-奥弗涅大学病理学和肿瘤生物学系,49 bd François Mitterrand,63001 克莱蒙费朗,法国; frederique.penault-llorca@clermont.unicancer.fr 11 aBRCAdaBRA Onlus 协会 Via Volontari Italiani del Sangue, 32, 90128 Palermo, 意大利; fabrizia.galli@materdomini.it 12 医学肿瘤学系,Leon Bérard 中心和 Claude Bernard Lyon 大学,69008 里昂,法国; isabelle.ray-coquard@lyon.unicancer.fr 13 外科部,贝尔戈尼研究所和癌症中心,Léon Bérard Cheney 中心 D-2,位于 -28 Rue Laennec,69373 里昂,法国; denis.querleu@esgo.org 14 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心约瑟芬内夫肯斯研究所病理学系,Be 235b,Dr Molwaterplein 50,3015; p.riegman@erasmusmc.nl 15 英国阿伯丁大学国王学院病理学系,阿伯丁 AB24 3FX; Keith.Kerr@quinnipiac.edu 16 鲁汶大学医院泌尿科,Herestraat 49,3000 鲁汶,比利时; Hendrik.vanpoppel@uzleuven.be 17 瑞典隆德市斯科讷大学医院泌尿科,Box 117,221 00; anders.bjartell@med.lu.se 18 罗马大学医学和外科科学与生物技术系,“la Sapienza”,Piazzale Aldo Moro,5,00185 罗马,意大利; Giovanni.Codacci-Pisanelli@uniroma1.it 19 保加利亚个性化医疗协会,45 Bacho Kiro Str.,1202 索非亚,保加利亚; off?ce.bappm@gmail.com 20 科学理事会,IRCCS Giovanni Paolo II 癌症研究所,Viale Orazio Flacco, 65, 70124 Bari,意大利; a.paradiso@oncologico.bari.it 21 欧洲消化系统癌症协会,Rue de la Loi 235, 1040 布鲁塞尔,比利时; zorana.maravic@gmail.com (ZM); vfotaki@ed.ac.uk (VF) 22 西班牙国家癌症研究中心 (CNIO),Calle de Melchor Fern á ndez Almagro, 3, 28029 Madrid, Spain 23 独立患者倡导者,14 Farthing Road Downham Market, Norfolk PE38 0AF, UK; info@alastairkent.com 24 欧洲肿瘤研究所 IRCCS,IEO 医学肿瘤学部,Via Ripamonti 435,20141 米兰,意大利; elisabetta.munzone@ieo.it
1925年猫的下尿路疾病(LUTD)的临床描述[1]准确地描述了临床体征和疾病,并报告了它很常见。此后,用猫泌尿科综合征(FUS)和猫较低的尿路疾病(FLUTD)用于描述与刺激性无效有关的临床体征的星座,但不能识别潜在的病因。大多数患有LUTD的猫都有猫的特发性或间质性膀胱炎(FIC),但是尿道病,细菌性尿道感染(UTI),解剖畸形,肿瘤,行为障碍,行为障碍和神经系统疾病和神经学问题(例如,eg,ex ex dymn.nergia)可能会发生更多。无论基本的病因如何,所得的临床体征都是相似的,包括排尿症,遗漏,血尿(宏观和微观显微镜),Pollakiuria和Periuria(用来指在不适当的地方进行排尿)。阻塞性和非刺激性泌尿病是更广泛的概念,也可以分别通过存在或不存在尿道阻塞来对LUTD进行分类。阻塞性尿道病在雌性猫中很少见,主要在雄性猫中看到。尿道的直径和阻塞性泌尿病的频率不会在cast骨和完整的雄性猫之间差异,但尿道障碍物在cast割的雄性猫中发生较高的频率[2]。疾病在临床上变得越来越明显。不适当的消除导致每年将大约400万只猫放在动物收容所中,因为行为对所有者来说是不可接受的[3]。据报道,美国初级保健实践中LUTD的估计患病率大约为
摘要:共生与潜在的机会主义和/或致病性微生物之间的平衡可以进行定量改变,而当与低肠生化的低多样性相关时,可能会导致肠道内炎和所谓的“肠道内血性障碍”的发展。这种情况的特征在于涉及粘膜屏障,肠道神经内分泌系统的精细协同机制和免疫系统的破坏,该机制导致了由不同原因引起的急性炎症反应,包括不同原因,包括病毒或细菌感染。更频繁地,营养不良是由潜意识因素因素缓慢而微妙地诱导的,导致与影响消化道以及其他器官以及其他器官和设备的不同疾病有关的慢性病。对动物模型的研究以及对人类的研究,突出了肠道菌群和微生物组在发生炎症性疾病(例如代谢综合征和心血管疾病(CVD))中的重要作用;神经退行性,泌尿科,皮肤,肝脏和肾脏病理;和过早衰老。已经发现,性碎片的血液易位是与肠道营养不良有关的过程之一,并导致可能发生“代谢性内毒素血症”和全身性肿瘤,与氧化应激和相关疾病的增加有关。在这种情况下,已证明补充不同的益生菌菌株可以恢复肠道卵巢菌病,尤其是在长期治疗中给药时。这篇综述的目的是描述在临床试验和各自的适应症中观察到的特定益生菌菌株的抗炎性效应,从而突出了效能的差异,取决于菌株,配方,治疗时间和治疗时间以及所使用的剂量。