O-04研究中AI驱动的手动分析,以区分新手和医学教育专家技能Jafar Arash Mehr博士;医学博士Eric S. Hungness; Amy L. Halverson,医学博士,FACS;以及伊利诺伊州芝加哥的西北大学杰弗里·H·巴尔苏克(Jeffrey H.西北医学 - 西北大学,伊利诺伊州芝加哥,简介:人工智能(AI)可以增强教师教育者对学习者任务绩效的评估。 我们旨在开发一种创新的工具,可以使用计算机视觉和AI在缝合任务过程中跟踪和分析手动运动,以区分新手和专家表现。 方法:我们对一位作者(JAM)进行了视频记录的简单中断缝合任务,该任务(JAM)在缝合板上模拟了专家和新手表演。 使用深度摄像头和开源机器学习和计算机视觉工具(图)记录了每个任务的视频。 使用OpenCV库检索视频帧,然后传递到Google MediaPipe库,该库在每只手上都跟踪21个地标。 intel pyrealsense2每0.1秒钟在3D空间中提取地标的坐标。 总共定义了16个指标,以表征手提动作。 来自这些指标的汇总组数据用于训练多层感知神经网络,以区分专家和新手。 构建了一个评分系统,用于定量评估。 16个指标中有14个可以区分新手和专家组(p值<0.05)。 评分系统已在另外10个专家和10个新手视频上进行了验证。O-04研究中AI驱动的手动分析,以区分新手和医学教育专家技能Jafar Arash Mehr博士;医学博士Eric S. Hungness; Amy L. Halverson,医学博士,FACS;以及伊利诺伊州芝加哥的西北大学杰弗里·H·巴尔苏克(Jeffrey H.西北医学 - 西北大学,伊利诺伊州芝加哥,简介:人工智能(AI)可以增强教师教育者对学习者任务绩效的评估。我们旨在开发一种创新的工具,可以使用计算机视觉和AI在缝合任务过程中跟踪和分析手动运动,以区分新手和专家表现。方法:我们对一位作者(JAM)进行了视频记录的简单中断缝合任务,该任务(JAM)在缝合板上模拟了专家和新手表演。使用深度摄像头和开源机器学习和计算机视觉工具(图)记录了每个任务的视频。使用OpenCV库检索视频帧,然后传递到Google MediaPipe库,该库在每只手上都跟踪21个地标。intel pyrealsense2每0.1秒钟在3D空间中提取地标的坐标。总共定义了16个指标,以表征手提动作。来自这些指标的汇总组数据用于训练多层感知神经网络,以区分专家和新手。构建了一个评分系统,用于定量评估。16个指标中有14个可以区分新手和专家组(p值<0.05)。评分系统已在另外10个专家和10个新手视频上进行了验证。创建工具后,同一位作者将模拟更多的专家和新手表演,并允许该工具根据评分系统预测性能水平:初步结果:使用50个模拟专家和50个新手视频对神经网络进行了培训。分别发现评分的准确性和精度分别为85%和90%。下一步:我们开发了一个创新的基于AI的视频分析框架,能够区分专家和新手的基本缝合技能。该工具有可能通过减少教师培训和评估学习者的需求,在其他医疗任务中使用有意义的医学教育贡献。
摘要目的:过继转移、离体扩增的多抗原靶向 T 细胞 (multiTAA-T) 代表了一种新的、潜在有效且无毒的乳腺癌 (BC) 治疗方法。在这项首次人体试验中,我们研究了向复发/难治/转移性 BC 患者施用靶向肿瘤表达抗原 Survivin、NY-ESO-1、MAGE-A4、SSX2 和 PRAME 的多 TAA T 细胞的安全性和临床效果。材料和方法:多 TAA T 细胞产品是从接受过大量治疗的所有亚型转移性或局部复发性不可切除 BC 患者的外周血中生成的,并以 2 × 10 7 /m 2 的固定剂量水平输注。患者间隔 4 周接受两次细胞输注,并确定安全性和临床活性。细胞在门诊环境中施用,并且未经淋巴细胞清除化疗。结果:所有患者均患有雌激素受体/孕激素受体阳性的 BC,其中一名患者还患有人类表皮生长因子受体 2 阳性。没有治疗相关毒性,输注耐受性良好。在接受并输注多 TAA T 细胞的 10 名接受过大量治疗的患者中,9 名病情出现进展,而一名接受过 10 种疗法的患者病情稳定时间延长(5 个月),这与针对靶抗原的 T 细胞体内扩增和持续存在有关。此外,在 7/10 名接受多 TAA 输注后的患者中观察到抗原扩散和针对一系列非靶向肿瘤抗原的 T 细胞内源性激活。结论:多 TAA T 细胞耐受性良好,并可诱导难治性 BC 患者的病情稳定。这与体内 T 细胞扩增、持续存在和抗原扩散有关。这种方法的未来方向可能包括其他策略,以增强多 TAA T 细胞对 BC 患者的治疗效果。
淋巴细胞增生性疾病可能是免疫抑制药物(如甲氨蝶呤)的并发症。本病例报告描述了一名患上甲氨蝶呤相关淋巴细胞增生性疾病罕见亚型的患者。他的疾病最初对停用甲氨蝶呤反应良好。然而,诊断几个月后,监测检测显示淋巴结肿大进行性加重。由于他患有多种合并症,且因此基线功能状态较差,他不适合接受细胞毒性化疗。根据他这种罕见疾病的主要组织病理学特征,他的护理团队设计了一种替代疗法,包括利妥昔单抗和布伦妥昔单抗,这是一种独特的方案,在淋巴瘤文献中没有得到很好的描述。患者通过这种疗法获得了短暂但完全的缓解。
与 HER2 过表达或 HR+HER2- 乳腺癌相比,内分泌治疗反应更好。由于 HER2 与雌激素受体 (ER) 通路之间的相互作用,HR+/HER2+ 乳腺癌患者在抗 HER2 治疗后面临越来越大的复发风险,这可能导致对抗 HER2 药物或内分泌疗法的耐药性。尽管过去二十年的研究强调了最大限度地阻断 HER2 以提高生存率的重要性,但治疗 HR+/HER2+ 转移性乳腺癌 (MBC) 的有效临床策略仍然具有挑战性。抗体-药物偶联物 (ADC) 的出现引发了关于 HR+/HER2+ MBC 患者内分泌治疗必要性的争论,因此优化针对这种特定亚型的治疗至关重要 [5]。关于乳腺癌的局部转移,一些研究表明,将化疗与局部治疗相结合可以改善 MBC 的局部控制 (LC) [6]。然而,NRG-BR002 临床试验的结果表明局部治疗可能不会显著影响 MBC 治疗 [7],这引发了关于其在治疗中的作用的持续讨论。本文,我们介绍了一例 HR+/HER+ 多发性局部转移性乳腺癌患者,该患者通过 T-Dxd 和局部治疗(未进行内分泌治疗)实现了长期稳定生存。该病例凸显了延长转移性 HR+/HER2+ 乳腺癌患者生存期的潜力。
2. 缔约方应酌情在与人工智能有关的方面交换相关和有用的信息,这些信息可能对人权的享受、民主的运作和法治的遵守产生重大积极或消极影响,包括在研究背景下和与私营部门有关的情况下出现的风险和影响。鼓励缔约方酌情让相关利益攸关方和非本公约缔约方的国家参与此类信息交流。
KCC2 是 CNS 神经元特异性氯化物挤出机,对于跨膜氯化物梯度的建立和维持至关重要,从而实现 CNS 内的突触抑制。在此,我们强调 KCC2 功能减退是一种基本且保守的病理,导致神经元回路兴奋/抑制 (E/I) 失衡,而这种失衡是癫痫、慢性疼痛、神经发育/创伤/退行性/精神疾病的根本原因。事实上,在获得性和遗传因素的下游,多种病理(例如,兴奋过度和炎症)汇聚在一起,削弱 CNS 中依赖 KCC2 的抑制。当 KCC2 功能减退时,受影响的神经元会因对 GABA/甘氨酸的抑制反应受损而失去抑制。这会导致神经元兴奋过度、神经元回路内失去抑制以及神经功能紊乱。最近,KCC2 被确定为癫痫、智力障碍和自闭症谱系障碍的基因验证靶点,人类 SLC12A5 基因的致病突变与精神/情绪障碍有关。KCC2 上调药物的广泛治疗效用与其在确定 GABA 能神经传递抑制活性方面的关键作用有关,GABA 能神经传递是多种药物广泛针对的机制。然而,在 KCC2 功能减退的情况下,GABA 能神经传递可能会去极化/兴奋,从而削弱内源性神经元抑制,同时也限制了针对/需要 GABA 能通路抑制的现有疗法的有效性。一些临床前报告显示,KCC2 上调治疗可挽救和提高抗癫痫和镇痛药物的疗效。因此,首创的 KCC2 增强疗法将提供一种新机制,用于恢复生理性中枢神经抑制并解决 E/I 失衡病理患者的耐药性。本文,我们讨论了开发首创的 KCC2 疗法治疗神经系统疾病患者的进展和进一步的工作。
第四次工业革命。这是现在正在发生的事情的名称。我们目睹了AI慢慢进入就业市场,以及它如何改变了劳动力的感知方式。这并不是什么新鲜事。也许我们只是这样看到的,因为解释一直是围绕人类的职业,但这并不能使其不受技术和发展的影响。同时解释。在纽伦堡审判之前,没有人会敢于梦想与原始演讲同时解释,但是现在我们无法想象没有它。最近的一个示例是远程解释。谁会以前想到最终有可能解释数千公里外的演讲者?的确,远程解释会带来某些挑战,需要高度的适应性,但是适应性不是定义良好解释器的质量吗?我们必须每天保持知情,我们必须跟上周围的世界,以便当我们进入展位时,我们会尽可能地做好准备。在拥抱技术方面为什么会有什么不同?
