背景:免疫性血小板减少症 (ITP) 是一种后天性疾病,其特征是血小板破坏和血小板生成受抑制,可引起一系列出血症状。地塞米松与泼尼松龙在治疗免疫性血小板减少性紫癜方面的应用仍存在争议。系统评价可以证明一致的模式和成果。目的:评估地塞米松与泼尼松龙治疗 ITP 的有效性和安全性。搜索方法:我们通过 Ovid 界面搜索了 Embase 数据库,搜索时间从 1946 年到 2024 年 9 月 24 日。主要搜索概念包括诊断(免疫性血小板减少症)、干预(类固醇),以及两个概念的相关同义词和 RCT 过滤器。没有语言、出版日期或任何其他限制。已识别出数百万个匹配项(干预和 RCT 过滤器),因此添加了一个过滤器以涉及非动物研究,RCT 过滤器的匹配项数量有所减少,但仍以百万计。然后搜索组合过滤器再次运行,并识别出 4611 个匹配项。
风湿病学 适应症/给药途径:甲基强的松龙用于治疗需要立即进行免疫抑制的严重炎症(风湿性/自身免疫性)疾病。甲基强的松龙通过静脉输注给药,剂量为 500 毫克 - 1 克。给药频率和持续时间取决于适应症。大剂量应在至少 30 分钟内给药。有关静脉给药的信息,请参阅成人和儿科注射剂指南 入院前检查:禁忌症包括:• 活动性消化性溃疡 • 活动性感染(尿路感染(UTI)、皮肤溃疡等) • 未控制的心力衰竭 • 既往类固醇精神病 • 未控制的糖尿病 • 基线观察:血压(BP)、脉搏、血氧饱和度(O 2 sats)、呼吸
抽象的风湿病学家和风湿病学在单张教疼痛的概念化中起着重要作用,因为典型的Nociplastic疼痛条件是纤维肌痛。纤维肌痛以前被称为纤维炎,直到由于缺乏全身性炎症和组织损伤而显然可以与自身免疫性疾病区分开。单张教疼痛现在被认为是伤害性疼痛(由于周围损伤或炎症引起的疼痛)和神经性疼痛外,还被认为是疼痛的第三个描述剂/机制。单张教疼痛可以孤立地发生,也可以与其他疼痛机制合并,因为自身免疫性疾病的个体通常发生。我们现在知道,鼻骨疼痛的基本症状是普遍的疼痛(或者在没有炎症/损害迹象的区域疼痛),伴随着疲劳,睡眠和记忆问题。有客观的证据表明疼痛的扩增/增强以及非疼痛的刺激,例如灯光的亮度以及声音或气味的不愉快性。单张教疼痛状态可以由创伤,感染和慢性应激源等多种压力触发。这些特征共同表明,中枢神经系统(CNS)在引起和维持鼻骨疼痛方面发挥了重要作用,但是这些CNS因素可能是由持续的外周伤害感受器输入驱动的。最有效的致命药物疗法是非阿片类药物造成镇痛药,例如三轮车,5-羟色胺 - 氯肾上腺素再摄取抑制剂和gabapentinoids。但是,鼻骨疼痛治疗的支柱是使用多种非药理综合疗法,尤其是那些改善活动/运动,睡眠和解决心理学合并症的疗法。
泼尼松龙是一种合成的肾上腺皮质类固醇药物,主要具有糖皮质激素特性。其中一些特性可重现内源性糖皮质激素的生理作用,但其他特性不一定反映肾上腺激素的正常功能;只有在服用大量治疗剂量的药物后才会出现。泼尼松龙的药理作用源于其糖皮质激素特性,包括:促进糖异生;增加肝脏中糖原的沉积;抑制葡萄糖的利用;抗胰岛素活性;增加蛋白质的分解代谢;增加脂肪分解;刺激脂肪合成和储存;增加肾小球滤过率,从而增加尿酸的排泄量(肌酐排泄量保持不变);增加钙排泄量。
剂量调整的证据有限,eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的,强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况,包括但不限于治疗意图(治愈性与姑息性)、抗癌方案(单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法)、癌症生物学(部位、大小、突变、转移)、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明,否则剂量减少适用于每个单独的剂量,而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明,否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息,请参阅剂量注意事项和免责声明。
剂量修改的证据是有限的,EVIQ提出的建议仅作为指导。他们通常是保守的,重点是安全。任何剂量修改均应基于临床判断,以及个体患者的状况,包括但不限于治疗意图(治愈性与姑息治疗),抗癌治疗方案(单一对组合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法),癌症的生物学,癌症,大小,突变,转移酶的其他副作用,良好的效果,表现良好,效果和其他副作用,表现为其他。修改基于临床试验结果,产品信息,已发表的指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量,除非另有说明,否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准(CTCAE),除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已在可能的情况下进行标准化。有关更多信息,请参见剂量注意事项和免责声明。
摘要:复发儿童急性淋巴细胞白血病(CALL)的患者的预后仍然很差。治疗失败的主要原因是耐药性,最常见于糖皮质激素(GC)。泼尼松龙敏感和耐药性淋巴细胞之间的分子差异未得到充分研究,从而排除了新型和靶向疗法的发展。因此,这项工作的目的是阐明匹配的GC敏感和耐药细胞系之间分子差异的至少某些方面。为解决这个问题,我们进行了整合的转录组和代谢组学分析,该分析表明,缺乏对泼尼松龙的反应可能是由于氧化磷酸化,糖溶解,氨基酸,丙酮酸和核苷酸生物合成的变化而受到的基础,以及MTORC1和MyC的激活以及Myc的激活,以及Myc的激活,以及Myc的激活。试图通过三种不同的策略探索我们分析中抑制一种打击的潜在治疗作用,以三种不同的策略为目标,它们针对谷氨酰胺 - 谷氨酸 - α-酮戊二酸轴轴,所有策略都受损了,这些策略都受损了,这些策略受损,线粒体呼吸和ATP产生和诱导了凋亡。因此,我们报告说,泼尼松龙的抗性可能伴随着相当大的转录和生物合成程序的重新布线。在这项研究中确定的其他可药物靶标的抑制作用抑制谷氨酰胺代谢在GC敏感的敏感性中呈现了一种潜在的治疗方法,但更重要的是,在GC耐药的呼叫细胞中。最后,在复发的背景下,这些发现可能在临床上具有相关性 - 在公开可用的数据集中,我们发现基因表达模式表明,体内耐药性的特征在于与我们在体外模型中发现的相似代谢失调。
1 圣保罗大学兽医学和动物科学学院外科系,圣保罗 05508-010,巴西;tharmacedo@gmail.com (TRM);samymelo@usp.br (SRM);anacarol@usp.br (ACBCFP);materajm@usp.br (JMM) 2 半干旱联邦农村大学动物科学系,莫索尔 59625-900,巴西 3 波西蒂沃大学工业生物技术硕士和博士学位课程,库里提巴 81280-330,巴西;thaiscosta@yahoo.com.br 4 圣保罗大学兽医学和动物科学学院预防兽医学和动物健康系,圣保罗 05508-010,巴西; pama.alexandre@gmail.com (PAA); paulo7926@usp.br (PEB) 5 比较和转化肿瘤学实验室 (LOCT),兽医学系,动物科学和食品工程学院,圣保罗大学,Pirassununga 13635-900,巴西;fukumasu@usp.br 6 实验和比较肿瘤学实验室,病理学系,兽医学和动物科学学院,圣保罗大学,圣保罗 05508-010,巴西;mlzdagli@usp.br * 通讯地址:ferque@usp.br;电话:+55-1130917712