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CDKL3 通过激活 Akt/PKB 促进骨肉瘤进展
骨肉瘤 (OS) 是一种原发性恶性骨肿瘤，具有很高的肿瘤转移和复发率。尽管已知 Akt/PKB 信号通路在肿瘤发生中起关键作用，但细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 3 (CDKL3) 在 OS 进展中的作用仍然很大程度上难以捉摸。我们已经证明了 CDKL3 在 OS 人类标本中的高表达水平，并全面研究了 CDKL3 在体外和体内促进 OS 进展中的作用。我们发现 CDKL3 调节 Akt 活化及其下游效应，包括细胞生长和自噬。OS 标本中 CDKL3 的上调似乎与 Akt 活化和较短的总体患者生存期有关（P = 0.003）。我们的研究结果发现 CDKL3 是一种关键的调节器，它通过增强 Akt 活化来刺激 OS 进展。 CDKL3 既是 OS 预后的生物标志物，也是精准医疗中通过靶向 CDKL3 来治疗 Akt 过度激活的 OS 的潜在治疗靶点。
CDKL3 通过激活 Akt/PKB 促进骨肉瘤进展
骨肉瘤 (OS) 是一种原发性恶性骨肿瘤，具有很高的肿瘤转移和复发率。尽管已知 Akt/PKB 信号通路在肿瘤发生中起关键作用，但细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 3 (CDKL3) 在 OS 进展中的作用仍然很大程度上难以捉摸。我们已经证明了 CDKL3 在 OS 人类标本中的高表达水平，并全面研究了 CDKL3 在体外和体内促进 OS 进展中的作用。我们发现 CDKL3 调节 Akt 活化及其下游效应，包括细胞生长和自噬。OS 标本中 CDKL3 的上调似乎与 Akt 活化和较短的总体患者生存期有关（P = 0.003）。我们的研究结果发现 CDKL3 是一种关键的调节器，它通过增强 Akt 活化来刺激 OS 进展。 CDKL3 既是 OS 预后的生物标志物，也是精准医疗中通过靶向 CDKL3 来治疗 Akt 过度激活的 OS 的潜在治疗靶点。
npl 报告 ir 44 绝对中子发射测量...
2017 年 10 月 两台中子发生器的绝对中子发射测量 David J. Thomas 和 Neil J. Roberts 核计量组 化学、医学和环境科学部（CMES） 摘要：为了校准欧洲联合环面 JET 内的裂变室中子监测器和活化系统，采购了两台紧凑型氘氚中子发生器。在部署到 JET 之前，它们被带到 NPL 以测定中子发射。使用精密长计数器进行测量以确定绝对尺度上发射的角度依赖性，并使用活化箔将总发射率推导出 4 立体角。两台发生器总发射率的长计数器值和活化结果平均值之间的一致性在指定的 3% 到 4% 的不确定度范围内。这是基于连接到中子发生器的金刚石监测探测器的每监测计数的排放率，也是总排放率，尽管后者的数量随时间而变化。
回收人类头发制成的活性炭用于能源...
1. 引言 活性炭是一种具有高表面积和孔隙率的碳质材料。它来源于碳含量较高的富碳有机前体，例如煤、聚合物或生物质，在高温下对这些材料进行物理或化学活化以增加碳含量[1]。换句话说，活性炭是通过热分解碳含量较高的富碳有机材料获得的。文献中明确定义活性炭是通过富碳有机材料的物理或化学活化获得的[2]。简而言之，物理活化可以通过单阶段[3]或两阶段[4]过程进行。在常用的两阶段过程中，富碳材料的碳化是在惰性气氛中的反应器中实现的，然后使用CO 2 、蒸汽、空气或它们的混合物进行活化以增加表面积和孔隙率[5]。化学活化工艺是一个单阶段工艺，其中将碳质材料与活化剂（例如氢氧化钾、磷酸和氯化锌）混合，然后在惰性气氛下施加高温获得活性炭 [1]。其目的是通过使用任一活化工艺来合成高表面积和高孔隙率的活性炭材料。
Fli-Series-Brochure.pdf - Bryair
• 卓越的设计 - 完全独立的单元 - 坚固的不锈钢框架，采用双层结构、内部 GI 板和预涂外部滑轨，使用寿命更长 - 采用工业级涂层的 CNC 制造 - 不锈钢内皮的灵活性可用于食品、制药和其他关键行业应用中的专门应用 - 多种再活化热源选择 - 电、蒸汽、热流体、直接/间接燃烧气体 - 螺栓工艺旁路，用于定制设计工艺空气流或工艺温度控制 - 工艺和再活化空气流区绝缘
标题 使用锆-铍对活化探测器进行等离子体聚焦中子能量和各向异性测量 作者 SV Springham、R. Verma、
图 4：（蓝色）脉冲高度分析仪 (PHA) 光谱，来自锆激活 BGO 探测器，位于 PF 轴 0° 处，累积了 7 个系列的拍摄，每个系列 16 次拍摄，每个拍摄的门间隔为 3.0 秒，连续 112 次 PF 拍摄的累计有效时间 = 336 秒。（绿色）实验室背景辐射的 PHA 光谱，有效时间 = 160 分钟 = 9600 秒，但缩小到 336 秒有效时间。在次轴上：（红色）净（背景减去）PHA 光谱，和（黑色）MCNP5 模拟的 BGO 能量光谱，用于 ¦¦¦ 发射的 γ 射线。灰色虚线框表示 SCA 能量窗口。 SCA 能量窗口内每次发射的计数为： 、 、 、 、 、 。 。 。 PHA bin 宽度为 1.93 keV。
CD3xCD19 DART 分子治疗诱导非
摘要背景双特异性抗体是治疗 B 细胞恶性肿瘤的有前途的新型疗法。目前尚不清楚它们是否会导致强大的 T 细胞活化（尽管慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 中存在描述的 T 细胞功能障碍），并且能够有效靶向高危或维奈克拉耐药样本。方法在 CD3xCD19 双亲和力重靶向分子 (CD3xCD19 DART) 存在下，将 CD19 + 细胞系或原发性（高危）CLL 与健康供体 (HD) 或 CLL 衍生的 T 细胞体外共培养。使用流式细胞术分析细胞毒性、T 细胞活化、增殖和效应分子产生。结果在此，我们报告双特异性 CD3xCD19 DART 介导 HD T 细胞有效杀死 CD19 + 细胞系和原发性 CLL 细胞，无论免疫球蛋白重链可变区 (IGHV) 突变状态 TP53 状态或化疗、依鲁替尼或维奈克拉敏感性如何。尽管 TCR 刺激 CLL 衍生的 T 细胞会导致 T 细胞活化和增殖功能障碍，但用 CD3xCD19 DART 治疗会导致 CLL 衍生和 HD 衍生的 T 细胞出现类似的活化特征。一致地，在 CD3xCD19 DART 存在下，CLL 衍生的 T 细胞与 JeKo-1 或 CLL 细胞共培养会导致 CD4 + 和 CD8 + T 细胞均产生显著的细胞毒性。用 CD40L 刺激 CLL 细胞后，由于 Bcl-2 家族成员（如 Bcl-XL）的上调，CLL 细胞对抗凋亡 Bcl-2 蛋白 venetoclax 的特定抑制剂产生了耐药性。尽管如此，CD40L 刺激的 CLL 细胞在 CD3xCD19 DART 治疗中裂解的效率与未刺激的 CLL 细胞一样高。进一步研究 CD3xCD19 DART 介导杀伤机制表明，裂解依赖于颗粒，但与 BAX/BAK 或 caspase 活性无关，表明细胞死亡为非凋亡性。结论这些数据表明，CLL 中的 CD3xCD19 DART 通过非凋亡机制导致强效 T 细胞活化和高风险维奈克拉耐药 CLL 细胞裂解。