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卡斯特尔的快速脱敏法作为主要的治疗方法......
具体而言，根据铂类 HR 的表型可推测其包括 I 型反应、细胞因子释放反应和混合反应，其中奥沙利铂的异质性最高，可引发细胞因子释放反应，表现为发烧、发冷、寒战、头痛、胸痛和/或背痛，同时伴有 IL-6 和 TNF-α 水平升高 [3]。与卡铂和顺铂不同，奥沙利铂还报道了免疫介导的溶血性贫血和血小板减少并发出血的病例 [4]。另一方面，紫杉烷可能通过 IgE 介导的机制、对嗜碱性粒细胞的直接作用或 IgG 介导的机制引起肥大细胞和/或嗜碱性粒细胞活化，从而导致补体活化和过敏毒素 (C3a、C5a) 的释放。紫杉烷在其商业制剂中含有乳化剂（聚乙氧基化蓖麻油
Src 激酶构象失活的全原子自适应偏置路径优化：αC 螺旋和活化环协同运动中的开关静电网络
我们采用一种通过精心选择的约化变量空间来优化构象途径的方法，以增进我们对蛋白质构象平衡的理解。自适应偏置路径优化策略利用约化变量空间中路径区域的无限制增强采样来确定两个稳定终态之间的宽路径。应用于 Src 酪氨酸激酶催化结构域的失活转变揭示了对这种研究透彻的构象平衡的新见解。通过识别沿路径的运动和结构特征获得的机制描述包括支持转变的切换静电网络的细节。沿路径的自由能垒来自螺旋 α C 的旋转，它与活化环 (A 环) 以及 C 叶远端区域的运动紧密相关。约化变量的路径轮廓清楚地显示了高度相关的运动。网络中残基之间的静电相互作用交换是这些相互依赖运动的关键。此外，全原子模型在定义路径时提高的分辨率显示出 A 环运动的多个组成部分，并且 A 环的不同部分在整个路径的长度上做出贡献。
InSyTe FLECT/CT 出版物列表
20. Lim 等人，Theranostics 2017；7(5):1047-1061 一种针对活化血小板的独特重组荧光探针可使用新型三维荧光发射计算机断层扫描 (FLECT) 技术在体内检测动脉血栓形成和肺栓塞 https://doi.org/10.7150/thno.18099
男士Quadfi™
MenQuadfi 是一种通过肌肉注射给药的澄清无色无菌液体疫苗，其中含有脑膜炎奈瑟菌 A、C、W 和 Y 血清群荚膜多糖抗原，这些抗原分别与由破伤风梭菌培养物制备的破伤风类毒素蛋白结合。脑膜炎奈瑟菌 A、C、W 和 Y 菌株在 Mueller Hinton 琼脂培养基上培养，并在 Watson Scherp 琼脂培养基中生长。从脑膜炎奈瑟菌细胞中提取多糖，并通过离心、去垢剂沉淀、酒精沉淀、溶剂萃取和透析过滤进行纯化。为了制备用于结合的多糖，用羰基二咪唑 (CDI) 活化 A 血清群，用己二酸二酰肼 (ADH) 衍生，并通过透析过滤进行纯化。将 C、W 和 Y 血清群解聚，用高碘酸盐活化，并通过透析过滤进行纯化。
为候选药物制定可靠的生物标志物战略计划的基本组成部分
程序性细胞死亡配体-1 (PD-L1) 的表达可由炎症信号（例如 IFN-γ）诱导，并可在肿瘤微环境中的肿瘤细胞和肿瘤相关免疫细胞上表达。PD-L1 通过与 PD-1 和 CD80 (B7.1) 相互作用来阻断 T 细胞功能和活化。通过与其受体结合，PD-L1 可降低细胞毒性 T 细胞活性、增殖和细胞因子产生。Durvalumab 是一种人类免疫球蛋白 G1 kappa (IgG1κ) 单克隆抗体，可阻断 PD-L1 与 PD-1 和 CD80 (B7.1) 的相互作用。阻断 PD-L1/PD-1 和 PD-L1/CD80 相互作用可释放对免疫反应的抑制，而不会诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)。使用 durvalumab 进行 PD-L1 阻断可导致体外 T 细胞活化增加，并在共同移植的人类肿瘤和免疫细胞异种移植小鼠模型中减小肿瘤大小。
BM呼吸测定法 - Surcis
这是一项由Surcis设计的技术，它将传统呼吸测定法与最先进的方法结合在一起，允许以一种快速而简单的方法进行不同类型的测试，以测量活化污泥的任何生物废水处理厂的微生物的氧气吸收和从微生物中得出的参数。
利用黄酮类化合物靶向 CD73 可抑制三阴性乳腺癌小鼠模型中的癌症干细胞并增加淋巴细胞浸润
简介：由于缺乏特定靶点，化疗仍然是三阴性乳腺癌 (TNBC) 的主要治疗方法。鉴于 TNBC 患者对免疫检查点抑制剂的反应不大，改善免疫疗法是该领域的一项紧迫而关键的任务。CD73 已成为一种新型免疫治疗靶点，因为它在肿瘤、基质和特定免疫细胞上的表达升高，并且在抑制抗癌免疫方面发挥着既定作用。CD73 产生的腺苷通过减弱肿瘤内滤过性 T 细胞和 NK 细胞活化，同时增强调节性 T 细胞活化来抑制免疫。化疗通常会导致 CD73 表达和活性增加，进一步抑制抗肿瘤免疫。在缩小肿瘤体积的同时，化疗还会丰富异质性癌症干细胞 (CSC)，可能导致肿瘤复发。因此，针对 CD73 和 CSC 的药物有望增强化疗效果、克服治疗耐药性并改善临床结果。然而，目前尚未开发出安全有效的 CD73 抑制剂。
消融 T 细胞相关 PD-1H 可增强功能并促进过继免疫治疗
程序性死亡-1 同源物 (PD-1H) 是一种共抑制分子，可负向调节 T 细胞介导的免疫反应。在本研究中，我们确定了 T 细胞相关 PD-1H 的消融是否可以增强实验性肿瘤模型中的过继性 T 细胞疗法。PD-1H 的表达在活化和肿瘤浸润性 CD8 + T 细胞中上调。PD-1H 缺陷 (PD-1H-KO) 小鼠的活化 CD8 + T 细胞在体外表现出细胞增殖、细胞因子产生和抗肿瘤活性增加。PD-1H-KO CD8 + T 细胞的过继转移导致已建立的同源小鼠肿瘤消退。当通过 CRISPR/Cas9 介导的基因沉默在 T 细胞中消融 PD-1H 时获得了类似的结果。此外，CAR-T 细胞中 PD-1H 的消融显著提高了其对体内人类异种移植物的抗肿瘤活性。我们的结果表明，T 细胞相关的 PD-1H 可以抑制肿瘤微环境中的免疫力，并且针对 PD-1H 可能会改善 T 细胞过继免疫疗法。
糖苷酶抑制剂对GcMAF的保护作用及Gc蛋白的聚糖结构研究
摘要：Gc蛋白中的O连接α-N-乙酰半乳糖胺（α-GalNAc）对巨噬细胞活化至关重要，因此Gc蛋白的GalNAc连接形式称为Gc巨噬细胞活化因子（GcMAF）。人血浆Gc蛋白中的O连接聚糖主要由三糖组成。Gc蛋白上的聚糖被α-Sia酶和β-Gal酶水解，剩下α-GalNAc，即产生GcMAF。GcMAF上存在的α-GalNAc水解后，该蛋白失去巨噬细胞活化作用。相反，我们合成的吡咯烷型亚氨基环多醇具有很强的体外α-GalNAc酶抑制活性。在本研究中，我们研究了亚氨基环多醇通过抑制α-GalNAc酶活性对GcMAF的保护作用。详细的质谱分析揭示了抑制剂对GcMAF的保护作用。此外，使用胰蛋白酶消化后的糖基化肽的串联质谱（MS/MS）分析获得了有关糖基化位点和聚糖结构的结构信息。
PEARLSTICK™ 47-60/01 • 发行日期
Pearlstick ™ 47-60/01 是基于聚醚的热塑性聚氨酯，以半透明颗粒的形式供应。具有低熔点和出色的透明度。该产品具有出色的柔韧性和弹性、耐水解性和耐化学性、高透气性和易加工性。硬度极低，活化温度低，可避免损坏基材。高抗微生物侵蚀性。