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T 细胞活化的基因特征可作为 SARS-CoV-2 特异性 T 细胞受体功能的预测指标
摘要：T 细胞在控制 SARS-CoV-2 感染中的重要性已得到广泛证实，但由于技术挑战，对这些反应质量的了解仍然有限。事实上，了解多克隆抗原特异性群体的 T 细胞受体 (TCR) 库的功能仍然需要繁琐的 T 细胞克隆或 TCR 重新表达和随后的表征工作。在这项工作中，我们表明，可以根据最近肽刺激引起的 T 细胞活化的基因特征区分高功能性和旁观者 TCR。先前通过肽再刺激和随后的单细胞 RNA 测序后细胞因子释放识别的 SARS-CoV-2 特异性 TCR 通过 CRISPR-Cas9 介导的基因编辑重新表达到适用于高通量筛选的基于 Jurkat 的报告细胞系系统中。我们可以观察到 SARS-CoV-2 表位识别的差异以及广泛的功能亲和力。通过将这些体外 TCR 工程功能数据与相应的表达 TCR 的亲本 T 细胞的转录组谱相关联，我们可以验证近期 T 细胞激活的基因特征是否准确识别和预测真正的 SARS-CoV-2 特异性 TCR。总之，这项工作为其他方法铺平了道路，这些方法可用于以大大提高通量的方式对全局抗原特异性 TCR 库进行功能分析。
固定微生物在活化的沸石珠和碱性预处理
一家安全，健康与环境研究所，胡志明市，越南B纳里技术开发公司有限公司，南京，江苏210012，中国c供水，卫生与环境工程部，伊尔德尔特水供应，卫生与环境工程系泰米尔纳德邦632014，印度E环境健康研究中心，库尔德斯坦医学科学研究所，库尔德斯坦库尔德斯坦省库尔德斯坦省库尔德斯坦省72m2 mhq，伊朗应用科学学院72m2 mhq越南 *通讯作者。电子邮件：nguyentanphong@tdtu.edu.vn
理解 MoS2 基面活化的物理模型
本报告是由美国政府某个机构资助的工作报告。美国政府或其任何机构、其雇员、承包商、分包商或其雇员均不对所披露信息、设备、产品或流程的准确性、完整性或任何第三方的使用或此类使用结果做任何明示或暗示的保证，或承担任何法律责任或义务，或表示其使用不会侵犯私有权利。本文以商品名、商标、制造商或其他方式提及任何特定商业产品、流程或服务，并不一定构成或暗示美国政府或其任何机构、其承包商或分包商对其的认可、推荐或支持。本文表达的作者的观点和意见不一定代表或反映美国政府或其任何机构的观点和意见。
机器学习支持的分析改善了淀粉样蛋白沉积和活化的小胶质细胞的定量组织学评估
使用机器学习/人工智能自动分析组织学全扫描图像。目的：评估和验证使用DeepAthology Studio以高分辨率分析组织学幻灯片。方法：我们在Axiovision中使用宏比较了DeepAthology Studio和当前的标准方法，以分析不同年龄在不同年龄的APP-转基因小鼠中淀粉样蛋白（A）斑块和小胶质细胞。我们分析了每种方法的密度变量和总时间。此外，我们将通过ELISA测量的脑组织中的浓度与染色分析的结果相关联。结果：DeepAthology Studio表明，建立新分析的时间显着减少，总分析时间最多减少了90％。另一方面，两种方法在不同实验组的牙菌斑和活化的小胶质细胞密度中均显示出相似的定量结果。DeepAthology Studio显示出对小型斑块的更高灵敏度和准确性。此外，DeepAthology Studio允许在分散和密集包装中分类，这是我们的传统分析不可能的。结论：DeepAthology Studio大大降低了新分析所需的努力，该分析显示了与传统方法相当的结果。此外，它允许在单个分析中包含不同的对象（类别）或单元格类型，而传统方法是不可能的。
使用电活化的定量相成像
抽象检索纳米级在纳米级的电阻图迅速通过无损的信号噪声比快速检查是一种未满足的需求，这可能会影响从生物医学到能量转化的各种应用。在这项研究中，我们开发了一种多模式功能成像仪器，其特征在于阻抗映射和相位定量，高空间分辨率和低时间噪声的双重能力。为了实现这一目标，我们推进了一个定量的相成像系统，称为Epi-Magnififer图像空间光谱显微镜结合了电动启动，以提供光路和电阻抗的互补图。我们用光路差和电阻抗变化的高分辨率图展示了我们的系统，这些图可以区分纳米化的，半透明的结构化涂层，涉及两种具有相对相似电性能的材料。我们绘制的异质界面对应于与钛（二氧化物）在玻璃支撑上沉积的钛（二氧化物）的过层中的直径较小的孔暴露的二锡氧化物层。我们表明，在宏观电极的相位成像期间的电气调制是决定性地检索具有亚微米空间分辨率的电阻抗分布，并且超出了基于电极的技术（表面或扫描技术）的局限性。发现，这些发现是通过理论模型证实的，该模型可以很好地拟合实验数据，从而可以通过高空间和时间分辨率实现电流图。新颖的光电化学方法的优点和局限性为测量本地电力场测量的更广泛的电气调制光学方法提供了基础。
光活化的DCAS9-实际融合蛋白的位点特异性靶向产生氧化DNA损伤的瞬时局部区域
DNA修复需要对局部染色质结构进行重组，以促进并修复DNA。研究特定染色质结构域中的DNA双链断裂（DSB）修复已通过使用序列特异性核酸内切酶产生焦油的断裂来帮助。在这里，我们描述了一种结合Killerred的新方法，该方法是一种光敏剂，该光敏剂在暴露于光线时会产生活性氧（ROS），以及CRISPR/CAS9系统的基因组侵蚀性。将Killerr的融合到催化无效的CAS9（DCAS9）产生DCAS9-KR，然后可以将其靶向具有适当的指导RNA的任何所需的基因组区域。用绿光激活DCAS9-KR会产生活性氧的局部增加，从而导致“聚集”的氧化损伤，包括DNA断裂和碱基损伤。迅速（几分钟之内）激活DCAS9-KR会增加γH2AX和KU70/80复合物的募集。重要的是，这种损害在终止光线暴露后的10分钟内修复，表明DCAS9-KR产生的DNA损伤既快速又瞬时。此外，维修是专门通过NHEJ进行的，没有基于HR的机制可检测到的贡献。令人惊讶的是，修复的DNA损伤区域的测序没有发现目标区域中突变或indels的增加，这意味着NHEJ在低水平的条件下具有高忠诚度，损害有限。DCAS9-KR用于产生靶向损伤的方法与使用核酸内切酶相比具有很大的优势，因为可以通过控制光线暴露来控制DNA损伤的持续时间和强度。此外，与进行多个切割修复周期的核核酸酶不同，DCAS9-KR会产生一系列的损害，更类似于在急性暴露于活性氧或环境毒素中急性暴露时造成的损害类型。DCAS9-KR是一个有前途的系统，可在聚类的DNA病变上诱导DNA损伤并测量位点特异性修复动力学。
活化的雌激素受体介导神经母细胞瘤细胞系的生长停滞和分化
摘要几份报道表明雌激素的参与参与了特定的大脑功能。此外，在大脑发育的早期阶段表达了雌类受体，这表明雌激素或相关分子可能在特定大脑区域的分化中起启发性作用。缺乏可以研究这些现象的模型系统促使我们开发了表达雌激素受体的神经母细胞瘤细胞系。细胞系以与生理活性兼容的水平表达激素受体。活化的雌激素受体能够阻止细胞的增殖而无需发挥毒性作用。随后的生长停滞，细胞显示神经元样的形态，表达T和突触素蛋白，这是在分化神经元中合成的两种蛋白。 生成的细胞系将为神经衍生细胞中雌激素活性的分子和生化研究提供有价值的模型系统。随后的生长停滞，细胞显示神经元样的形态，表达T和突触素蛋白，这是在分化神经元中合成的两种蛋白。生成的细胞系将为神经衍生细胞中雌激素活性的分子和生化研究提供有价值的模型系统。