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World File Search System活性
某些药植物的抗糖尿病活性
从人类的创造中，很有可能会影响疾病，并且随着时间的流逝，他们开始使用各种成分以及植物，动物，昆虫或自然资源来治愈不同的疾病。可以预期，数千年前的植物意识到植物的重要性。植物用于自然方式改善健康。植物不仅用于治疗疾病，而且还可以以不同的方式改善生活，例如改善收入和愉快的生活方式。今天疾病正在传播。糖尿病通常是目前的综合症，它以令人恐惧的速度上升，并且已成为世界上最严重的公共卫生疾病之一。1是一种内分泌结构的疾病，由于胰岛素排放，成就或共同的全部或相对不足，是碳水化合物代谢疾病。糖尿病正在影响世界各地数百万的人，影响糖尿病的人数日益增加。控制这一越来越多的人数已成为一个挑战。由于发达国家数百万人死亡，这对健康而言越来越造成问题，并且在许多崛起和最近工业化的国家中构成威胁。在不同的国家，其导致死亡的比率不同。糖尿病将是2030年的第七名死亡来源。
ACR-2316：一种新型强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂，采用 Acrivon Predictive Precision Pr 合理设计，具有优异的单药活性
这里我们描述了 Acrivon 发现的 ACR-2316，它是一种强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂，临床前研究表明其单药活性优于基准抑制剂。该化合物是使用 AP3 专门设计的，通过平衡抑制 PKMYT1 来克服 WEE1 特异性抑制的局限性，我们的 AP3 平台发现这是 WEE1 抑制剂诱导的主要耐药机制。通过结构引导的药物设计，我们实现了对 WEE1 和 PKMYT1 的精确选择性，确保了主要基于机制的可逆性不良事件。在与基准临床分子的头对头临床前研究中，ACR-2316 与目前的临床 WEE1 或 PKMYT1 抑制剂相比表现出更优异的效力和活性。正在进行的 ACR-2316 单药疗法临床试验的患者给药已经开始，旨在评估 ACR-2316 的安全性和耐受性。
太阳能和电网灵活性对马来西亚未来的电力可负担性和安全性至关重要
马来西亚半岛占该国电力需求的 74%，其每日需求曲线呈现“双峰”特征，即白天下午 4 点和晚上 8 点。马来西亚拥有大量未开发的太阳能资源，具有独特的优势，可以利用太阳能满足白天高峰期的需求，而水电和电池储能等其他选择可以补充太阳能，满足晚间高峰期的需求。到 2023 年，太阳能和水电合计占白天高峰期发电量的 10%，而水电为满足晚间高峰期贡献了 7%。在储能系统必不可少之前，马来西亚半岛的电网可以容纳约 2.4 吉瓦的太阳能（高达电网渗透率的 20%）。
具有强大活性的硝基化质量捕捞和分子建模
(Å) 3FNG Enoyl-[acyl-carrier-protein]reductase [NADH] 1,97 1N2B Pantothenate synthetase 1,70 1GSI Thymidylate kinase complexed with thymidine monophosphate (tmp) 1,60 1MRS Thymidylate kinase complexed with 5-ch2oh deoxyuridine monophosphate 2,00 1眼二氢蛋白酶合酶1 1,70 1SNF脱氧尿苷5-三磷酸盐核苷酸氢化素酶1,85 1SJN脱氧尿苷5-三磷酸核苷酸核苷酸水解酶1,80 1L1EL1EL1E型甲酸酯酸环烷酸酯酶合酶促成了促氧化氢蛋白酶素的素蛋白酶。
C-JUN的磷酸化状态和DNA结合活性取决于结合位点的细胞内浓度
腺病毒5 WA蛋白复合物是从病毒体中分离出来的，作为双链wra分子，由每条链的5'末端共同连接到Imknawn功能的Virion蛋白上。可以用大肠杆菌异核酸酶III消化WA-蛋白质复合物，以产生类似于WA复制中间体的NOLECULES，因为它们包含长长的单个绞线区域，以5'tenmini结合到最高的蛋白质。非核酸酶III消化大大降低了原酶消化腺病毒5 WNA的感染性。hawever，当至少2400个核苷酸被重重载时，KA蛋白复合物的感染性不会显着改变。这表明末端蛋白可以通过细胞外切核酸酶保护5'终止的单链fran消化。DNA-蛋白质复型从宿主范围突变体制备，其左4％的突变映射与外切核酸外切酶III消化，与野生型限制性片段杂交，将左8％的GENANE片段与HELA细胞旋转。具有野生型表型的病毒以高频回收。
识别活性 RNAi 通路
+HUHZHSUHVHQWWZRVLJQ 4QGLQJVWKDWFRQWULEXWH XQGHUVWDQGLQJRI 白色念珠菌DOLIH-WKUHDWHQLQJ KXPDQIXQJDOSDWKRJHQ)LU HVWDEOLVKWKDWWKH 白色念珠菌UHIHUHQFHVWUDLQLVGHIHF 51$LQWHUIHUHQFHDIXQGDP UHJXODWRU\SDWKZD\6HFRQ GLVFRYHUWKDWLQFRQWUD UHIHUHQFHVWUDLQWKHYD PDMRULW\RIC。白色念珠菌LVRODWH FRQWDLQDQDFWLYH51$ LQWHUIHUHQFH51$ LSDWKZ VLOHQFHVJHQHH[SUHVVLRQ &RQVLGHULQJWKDW51$ LSOD FHQWUDOUROHVLQUHYHUVL JRYHUQLQJJHQHH[SUHVVLRQ JHQRPHVWDELOLW\GUXJUH DQGFRXQWHULQJYLUDOLQIH RXU4QGLQJRHUVYDOXDEOH LQVLJKWVLQWRWKHELRORJ GDQJHURXVIXQJDOSDWKRJHQ
使用化学发光生物测定法直接免疫检测全局 A-to-I RNA 编辑活性
腺苷到肌苷 (A-to-I) 编辑是一种保守的真核 RNA 修饰，有助于发育、免疫反应和整体细胞功能。RNA 编辑模式在不同细胞和组织类型之间可能存在显著差异，而过度活跃的 A-to-I 特征则表明存在多种疾病，包括癌症和自身免疫性疾病。由于这些差异具有生物学和临床重要性，因此迫切需要有效的方法来测量细胞 RNA 中的整体 A-to-I 编辑水平。当前的标准方法依赖于 RNA-seq 来间接检测编辑位点，这需要大量时间和材料投入以及大量的计算分析。在这里，我们利用核酸内切酶 V (EndoV)（它特异性地与 RNA 中的肌苷结合）来开发基于蛋白质的化学发光生物测定法，以直接分析 A-to-I RNA 编辑活性。我们之前展示了 EndoV 可以在 RNA 测序之前结合并丰富 A-to-I 编辑的转录本，现在我们利用这一活性构建 EndoV 连接免疫吸附测定 (EndoVLISA)，作为一种快速的、基于板的化学发光方法，用于测量细胞 RNA 中的全局 A-to-I 编辑特征。我们首先使用化学合成的寡核苷酸优化和验证我们的测定方法，说明对 RNA 中的肌苷具有高度选择性和灵敏度的检测。然后，我们展示了对处理过的细胞系中肌苷含量的快速检测，证明了与当前标准 RNA 测序方法相当的性能。最后，我们部署了 EndoVLISA 来分析正常和患病人体组织中的差异 A-to-I RNA 编辑特征，说明了我们的平台作为诊断生物测定的实用性。总之，EndoVLISA 方法经济高效、简单易用，并且使用常见的实验室设备，为研究 A-to-I 编辑提供了一种高度可用的新方法。此外，多孔板格式使其成为第一个适用于直接高通量量化 A-to-I 编辑的检测方法，可用于疾病检测和药物开发。
C-JUN的磷酸化状态和DNA结合活性取决于结合位点的细胞内浓度 第8卷31980核酸研究 受体结合的尿激酶与I型纤溶酶原激活剂抑制剂的可及性 胰岛素调节有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶（MEK），有丝分裂原激活的蛋白激酶和酪蛋白激酶在细胞核中：Possibl gi-protein A大鼠大脑皮层中的亚基 协调人造血细胞中HOX基因的调节 在体内抑制tonb盒的tonb盒共识pentapeptide 中的甲基定向修复框架突变 CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
基因选择性转录因子通过与其靶基因调节区域内的特定DNA元件结合（1）。但是，并非完全定义此DNA结合的序列要求。几个参数，例如蛋白质 - 蛋白质相互作用与相邻结合的因素，DNA结构的影响（弯曲等）。），重要的是，结合位点与认知因子的比率确定给定转录因子是否可以有效地与相应的结合位点相互作用。体外和大概也在体内也是如此，对于确定转录因子是否会与其最佳识别序列的变体结合，因此，它的基因调节。在这些考虑因素中提示，我们询问是否存在一种蜂窝机制，该机制是否存在在转录因子活动和可用目标位点的繁琐之间保持平衡。对AP-1家族成员的特征良好转录因子C-Jun进行了实验（2-4）。包含AP-1结合位点的启动子是C-Jun调节的目标。C-Jun的活性受到多种机制的紧密控制，并且对蛋白质的异常调节会导致恶性转化和致癌作用（5）。在这项研究中，我们描述了一种机制，该机制通过改变其磷酸化态的DNA结合活性，取决于细胞中存在的C-Jun结合位点的浓度。这种机制可以用来设置和微调C-Jun与其结合位点的比率。有趣的是，与这种现象有关的磷酸化位点与以前据报道经历信号依赖性去磷酸化相同。
活性混合等离子材料材料
1。H. T. Chen，J。Padilla，J。M. O. Zide，A。C. Gossard，A。J. J. J. J. J. 2。 Express 17（2），819–827（2009）。 3。 H. T. Chen，J。F。O'Hara，Azad，A。J. J. 光子学2（5），295–298（2008）。 4。 W. J. J. Patilla，A。J。Jt.Strete，M。Lee和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 96（10），107401（2006）。 5。 N.-H. Shen，M。Massauti，M。Gokkavas，J.-M。 Manceau，E。Ozbay，M。Kafesaki，T. 修订版 Lett。 106（3），037403（2011）。 6。 Z. Tian，R。 Singh，J。Ha，J。Gu，Q. Xing，J。Wu和W. Zhang， Lett。 35（21），3586–3588（2010）。 7。 H. Tao，A。C. Strait，K。Fan，W。J. Patilla，X。Zhang和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 103（14），147401（2009）。 8。 Express 18（13），13425–13430（2010）。H. T. Chen，J。Padilla，J。M. O. Zide，A。C. Gossard，A。J. J. J. J. J.2。Express 17（2），819–827（2009）。3。H. T. Chen，J。F。O'Hara，Azad，A。J. J. 光子学2（5），295–298（2008）。 4。 W. J. J. Patilla，A。J。Jt.Strete，M。Lee和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 96（10），107401（2006）。 5。 N.-H. Shen，M。Massauti，M。Gokkavas，J.-M。 Manceau，E。Ozbay，M。Kafesaki，T. 修订版 Lett。 106（3），037403（2011）。 6。 Z. Tian，R。 Singh，J。Ha，J。Gu，Q. Xing，J。Wu和W. Zhang， Lett。 35（21），3586–3588（2010）。 7。 H. 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Shen，M。Massauti，M。Gokkavas，J.-M。 Manceau，E。Ozbay，M。Kafesaki，T.修订版Lett。 106（3），037403（2011）。 6。 Z. Tian，R。 Singh，J。Ha，J。Gu，Q. Xing，J。Wu和W. Zhang， Lett。 35（21），3586–3588（2010）。 7。 H. Tao，A。C. Strait，K。Fan，W。J. Patilla，X。Zhang和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 103（14），147401（2009）。 8。 Express 18（13），13425–13430（2010）。Lett。106（3），037403（2011）。6。Z. Tian，R。 Singh，J。Ha，J。Gu，Q. Xing，J。Wu和W. Zhang， Lett。 35（21），3586–3588（2010）。 7。 H. Tao，A。C. Strait，K。Fan，W。J. Patilla，X。Zhang和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 103（14），147401（2009）。 8。 Express 18（13），13425–13430（2010）。Z. Tian，R。 Singh，J。Ha，J。Gu，Q. Xing，J。Wu和W. Zhang，Lett。 35（21），3586–3588（2010）。 7。 H. Tao，A。C. Strait，K。Fan，W。J. Patilla，X。Zhang和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 103（14），147401（2009）。 8。 Express 18（13），13425–13430（2010）。Lett。35（21），3586–3588（2010）。7。H. Tao，A。C. Strait，K。Fan，W。J. Patilla，X。Zhang和R. D. Averitt，修订版Lett。 103（14），147401（2009）。 8。 Express 18（13），13425–13430（2010）。Lett。103（14），147401（2009）。8。Express 18（13），13425–13430（2010）。R. Singh，E。Plum，W。Zhang和N. I. 9。 T. Driscoll，H.-T。 Kim，B.-G。 Chae，B.-J。 Kim，Y.-W。 Lee，N。M. Jokerst，S。Palit，D。R. Smith，M。Di Ventra和D. N. Basov，“记忆超材料”，《科学》 325（5947），1518-1521（2009）。 10。 J. Han和A. Lakhtakia，“可热可调的Terahertz超植物的半导体拆分谐振器”，J。Mod。 选择。 56（4），554–557（2009）。 11。 J. Gu，R。Singh，Z。Tian，W。Cao，Q. Xing，M。He，J。W。Zhang，J。Han，H.-T。 Chen和W. Zhang，“ Terahertz超导体超材料”，Appl。 物理。 Lett。 97（7），071102（2010）。 12。 R. Singh，I。 A. I. Al-Naib，Y. Yang，D。RoyChowdhury，W。Cao，C。Rockstuhl，T。Ozaki，R。Morandotti和W. 物理。 Lett。 99（20），201107（2011）。 13。 H. T. Chen，H。Yang，R。Singh，J。F. O'Hara，A。K. Azad，S。A. Trugman，Q。X. Jia和A. J. Taylor，“调整高温超导向超过的共鸣Terahertz Metamatametials中的共鸣，” 修订版 Lett。 105（24），247402（2010）。 14。 B. B. Jin，C。H。Zhang，S。Engelbrecht，A。Pimenov，J. B. Wu，Q. Y. Xu，C。H. Cao，J。Chen，W。W. Xu，L。Kang和P. H. Wu，“低损失和磁场可触及的超导超导Terahertz-Metamaterial”，Opt。 Express 18（16），17504– 17509（2010）。R. Singh，E。Plum，W。Zhang和N. I.9。T. Driscoll，H.-T。 Kim，B.-G。 Chae，B.-J。 Kim，Y.-W。 Lee，N。M. Jokerst，S。Palit，D。R. 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Xu，C。H. Cao，J。Chen，W。W. Xu，L。Kang和P. H. Wu，“低损失和磁场可触及的超导超导Terahertz-Metamaterial”，Opt。 Express 18（16），17504– 17509（2010）。Lett。105（24），247402（2010）。 14。 B. B. Jin，C。H。Zhang，S。Engelbrecht，A。Pimenov，J. B. Wu，Q. Y. Xu，C。H. Cao，J。Chen，W。W. Xu，L。Kang和P. H. Wu，“低损失和磁场可触及的超导超导Terahertz-Metamaterial”，Opt。 Express 18（16），17504– 17509（2010）。105（24），247402（2010）。14。B.B. Jin，C。H。Zhang，S。Engelbrecht，A。Pimenov，J. B. Wu，Q. Y. Xu，C。H. Cao，J。Chen，W。W. Xu，L。Kang和P. H. Wu，“低损失和磁场可触及的超导超导Terahertz-Metamaterial”，Opt。 Express 18（16），17504– 17509（2010）。B. Jin，C。H。Zhang，S。Engelbrecht，A。Pimenov，J.B. Wu，Q. Y. Xu，C。H. Cao，J。Chen，W。W. Xu，L。Kang和P. H. Wu，“低损失和磁场可触及的超导超导Terahertz-Metamaterial”，Opt。Express 18（16），17504– 17509（2010）。
循环生物活性 - 细菌-DNA-IS相关 - 与...
引言公共可变免疫效率（CVID），最普遍的症状性原发免疫剂效应，其特征是低水平的血清IgG，IgA和/或IgM，并且缺乏特定抗体的产生（1-3）。与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。 值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。 这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。 这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。 整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。 最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。 我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。 这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。 但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。 菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康为了确定这种病理IFN签名的起源，我们使用了质量细胞仪，发现在外周血和胃肠道和胃肠道患者中，IFN-γ，IL-17A和IL-22呈阳性的先天淋巴样细胞（ILCS）呈阳性，患有CVID的患者呈伴有cVID的患者（11）。ilcs通常在宿主 - 常识稳态中起重要作用（12），它们的过度活性和/或增殖似乎有助于CVID中的系统性和器官特异性炎症。体液免疫有助于在实验动物模型中对共生生物的解剖遏制（13）。在小鼠中，已显示分泌的IgA和IgM限制了来自粘膜室的细菌易位（14-17）。