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World File Search System活性氧
审查利用大麻脂肪油以增强皮肤伤口愈合：活性氧调节的作用
1药理学系，L J大学，L J大学，艾哈迈达巴德382210，印度古吉拉特邦； Dr.Dipa.israni@ljku.edu.in（D.K.I. ）; mansi.shah_ljip@ljinstitutes.edu.in（M.S.） 2萨拉斯瓦蒂药学学院药理学和药房实践系，甘地纳加尔382355，印度古吉拉特邦； rrneha2910@gmail.com 3印度古吉拉特邦VADODARA的帕鲁尔大学帕鲁尔大学帕鲁尔大学帕鲁尔大学药理学系391760； sonijhanvi4@gmail.com 4 Shree S. bhupen27@gmail.com 5塞尔帕科恩大学药学学院，泰国纳克恩（Nakhon）病原体73000，6药理学和药房实践系，L。M. M.药学学院，Opp。 古吉拉特大学，纳维兰普拉，艾哈迈达巴德380009，印度古吉拉特邦； mehulchorawala@gmail.com 7 Chiang Mai University，Chiang Mai 50200的药学学院，泰国； supachoke.man@cmu.ac.ac.th 8 of Research Administration，Chiang Mai University，Chiang Mai 50200，泰国 *通信：sudarshan.s@cmu.ac.th（S.S.）; chuda.c@cmu.ac.th（C.C.）1药理学系，L J大学，L J大学，艾哈迈达巴德382210，印度古吉拉特邦； Dr.Dipa.israni@ljku.edu.in（D.K.I.）; mansi.shah_ljip@ljinstitutes.edu.in（M.S.）2萨拉斯瓦蒂药学学院药理学和药房实践系，甘地纳加尔382355，印度古吉拉特邦； rrneha2910@gmail.com 3印度古吉拉特邦VADODARA的帕鲁尔大学帕鲁尔大学帕鲁尔大学帕鲁尔大学药理学系391760； sonijhanvi4@gmail.com 4 Shree S. bhupen27@gmail.com 5塞尔帕科恩大学药学学院，泰国纳克恩（Nakhon）病原体73000，6药理学和药房实践系，L。M. M.药学学院，Opp。古吉拉特大学，纳维兰普拉，艾哈迈达巴德380009，印度古吉拉特邦； mehulchorawala@gmail.com 7 Chiang Mai University，Chiang Mai 50200的药学学院，泰国； supachoke.man@cmu.ac.ac.th 8 of Research Administration，Chiang Mai University，Chiang Mai 50200，泰国 *通信：sudarshan.s@cmu.ac.th（S.S.）; chuda.c@cmu.ac.th（C.C.）古吉拉特大学，纳维兰普拉，艾哈迈达巴德380009，印度古吉拉特邦； mehulchorawala@gmail.com 7 Chiang Mai University，Chiang Mai 50200的药学学院，泰国； supachoke.man@cmu.ac.ac.th 8 of Research Administration，Chiang Mai University，Chiang Mai 50200，泰国 *通信：sudarshan.s@cmu.ac.th（S.S.）; chuda.c@cmu.ac.th（C.C.）
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。 “
活性氧（ROS） - 响应性生物材料用于治疗心肌缺血 - 再灌注损伤
心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是一个关键问题，在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中，过量的活性氧（ROS）产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人，提供了增强的治疗性效率，并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制，并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略，以对这些材料赋予ROS敏感性，并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外，我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台，例如纳米颗粒和水凝胶，及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明，在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率，并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景，以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。关键词功能基因组学，神经元 - 糖共培养，必需基因，单核RNA测序，CRISPR干扰，作物seq，氧化应激，GSK3B，NFE2L2，NFE2L2，神经元活动
致畸性和活性氧：实验和临床证据，重点是药物，导致人类流产失败
短暂性胚胎缺氧后的致致膜性和活性氧：实验性和临床性含量，重点关注具有人类流产潜力的药物。活性氧（ROS）可能对胚胎组织有害。不良胚胎效应取决于低氧事件的严重程度和持续时间以及在组织中发生缺氧期间。胚胎中最近形成的动脉的血管内皮极容易受到ROS损伤。内皮损害导致器官的血管破坏，出血和玛尔德开发，通常应该由动脉提供。ROS还可以诱导胚胎中的不规则心律，从而导致肾小管心脏开始跳动时的血流和压力改变。在心脏病发生过程中，血流和压力的这种改变会导致多种心血管缺陷，例如转置和心室间隔缺陷。本文的一个目的是审查和比较动物研究中各种起源的瞬态胚胎缺氧引起的畸形模式，这些畸形与瞬态胚胎缺氧在人类怀孕中由于流产失败而导致的畸形。结果表明，瞬时缺氧和具有引起人类流产失败的化合物，例如米索前列醇和激素妊娠试验（HPT），如Primodos，与类似的变性频谱有关。频谱包括减少肢体，心血管和中枢神经系统缺陷。米索前列醇和HPT的缺氧相关的致畸性，可能是子宫收缩的继发性，并在器官发生过程中构成子宫内术/胚胎血管的含量。
活性氧介导人脑器官中对多巴胺和可卡因的转录反应
摘要：成人腹前脑中的多巴胺信号传导调节行为，压力反应和记忆形成以及神经发育中调节神经分化和细胞迁移。多巴胺水平过多，包括在子宫内和成年人中使用可卡因的水平，可能会导致长期不良后果。稳态变化和病理变化的基础机制尚不清楚，部分原因是多巴胺引起的各种细胞反应以及对动物模型的依赖，这些动物模型在多巴胺信号传导中表现出特定于物种的差异。在这项研究中，我们使用了西安– tanaka的人类源自腹前脑前脑器官模型，并表征了它们对可卡因或多巴胺的反应。我们探索多巴胺或可卡因的剂量方案，以模拟急性或慢性暴露。然后，我们使用钙成像，cAMP成像和大量RNA测量来测量对可卡因或多巴胺暴露的反应。，除了暴露后的氧化应激指标外，我们还观察到炎症途径的上调。使用活性氧（ROS）的抑制剂，我们显示ROS对于可卡因暴露的多种转录反应是必需的。这些结果突出了新的反应途径，并验证了脑器官的潜力，作为研究大脑中复杂生物学过程的体外人类模型。
活性氧在癌症治疗中的病因和机制研究进展及未来方向
一类被称为活性氧 (ROS) 的生物活性极高的分子已在癌症中得到广泛研究。它们在癌症的发病机制中起着重要作用。考虑到最近的进展，ROS 在癌症生物学中的意义是一个不断发展的领域；对其产生的见解，ROS 的基因组和表观遗传调节剂的作用，以前被认为是一种化学过程，与细胞死亡途径相互关联 - 细胞凋亡、铁死亡、坏死性凋亡和自噬已被探索，以寻找将 ROS 平衡转向癌细胞死亡的新靶点。ROS 是一种信号转导器，在低至中等浓度下诱导血管生成、侵袭、细胞迁移和增殖，被认为是一系列生物活动的正常副产物。尽管人们知道 ROS 自古以来就存在于肿瘤学领域，但已知过量的 ROS 会损害细胞器、膜、脂质、蛋白质和核酸，导致细胞死亡。在过去的二十年中，许多研究表明，调节 ROS 水平的免疫疗法和其他抗癌疗法在体外和体内均具有良好的效果。本综述还探讨了基于 ROS 生成或抑制以破坏细胞氧化应激平衡的癌症治疗干预的最新目标。例子包括代谢靶点、生物标志物的靶向治疗、天然提取物和保健食品以及在纳米医学领域开发的靶点。在本综述中，我们介绍了可用于通过调节 ROS 水平来制定针对癌症的治疗计划的分子途径，特别是当前的发展和在临床环境中有效实施 ROS 介导疗法的潜在前景。正如本综述所强调的那样，与细胞凋亡（尤其是铁死亡）的复杂相互作用及其在表观基因组学和修饰中的作用的最新进展是一种新的范例，而不仅仅是 ROS 的机械作用。保健食品对它们的抑制
CBF表达1（ICE1）的诱导剂促进冷 - 一个神经语音解码框架利用深度学习和语音综合 使用pydna-epbd检查DNA呼吸 新鲜人脑的本地超微结构直接从尸检中剥离，由低温电子层析成像揭示出具有冷冻血压浓缩的离子束铣削 转录细胞周期蛋白依赖性激酶的小分子抑制剂施加了HIV-1潜伏期，呈现“块和锁定”治疗策略 通过人类生命跨度的功能连接 青少年和年轻人的皮质回旋和睡眠之间的关联 序列特异性DNA结合蛋白的计算设计 auranofin诱导了由活性氧驱动的高级氧气驱动的致死性 基因组，功能性和代谢增强在多种耐药的肠杆菌中，促进了国际空间站的持久性和继承 单碳代谢营养素影响肝脏中DNA甲基化和基因表达之间的相互作用，增强了大西洋鲑鱼中的蛋白质合成 标题：期间从头和打捞嘌呤合成的时空调节 1原位冷冻揭示了抑制剂引起的扰动。 宇宙是不对称的，小鼠大脑也是 串联和整个基因组重复的蜘蛛soneobox基因库的演变 adeno到Quamous的过渡驱动对LKB1突变体1 中KRAS抑制的抵抗力
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auranofin诱导了由活性氧驱动的高级氧气驱动的致死性
背景：国际空间站（ISS）证明了人类在太空中的成就 - 19个口粮。尽管其高度控制的环境，其特征是微重力，CO 2水平升高和20个太阳辐射，但微生物却占据了独特的利基。这些微生物居民在影响21的船上的健康和福祉方面发挥了重要作用。在我们的研究中特别感兴趣的一种微生物是22个肠杆菌Bugandensis，主要在包括人类胃肠道在内的临床标本中发现，还有23个据报道具有致病性状，导致了很多感染。24结果：与地球对应物不同，ISS E. bugandensis菌株表现出了抗性机制，可在Eskape病原体组中对其进行分类，这是一群因其对抗菌治疗的强大26耐药性而识别的病原体。在两年的微生物跟踪1个任务中，从ISS内的各个位置隔离了12个多药物27耐药e.bugandensis。与陆地菌株相比，我们已经进行了一项全面的28项研究，以了解ISS衍生的E. bugandensis的基因组复杂性，其中29次敏锐地关注与临床感染相关的人。我们揭示了关键基因的进化轨迹，尤其是那些有助于功能适应和潜在抗菌耐药性的轨迹。我们研究的假设中心31是，与地球上任何不同的空间环境应力的奇异性质可能驱动这些基因组适应。44扩展了我们的调查，随着时间的推移，我们精心绘制了整个ISS的bugandensis的患病率和33个分布。这种时间分析提供了对空间中Bugandensis的持续性，34个继承和潜在殖民的潜在模式的见解。此外，通过利用先进的35种分析技术（包括代谢建模），我们跨越了多个任务和空间位置的ISS中的36 E. bugandensis，探究了与36 E. bugandensis一起研究。这种探索揭示了复杂的微生物37相互作用，为ISS内的微生物生态系统动力学提供了一个窗口。38结论：我们的综合分析不仅阐明了这些相互作用的雕刻微生物潜水器的方式-39个性，而且还阐明了可能有助于在40 ISS环境中进行主导和继承的因素。这些发现的含义是两个方面。首先，他们阐明了微生物行为，41适应和在极端孤立的环境中的进化。其次，他们强调了对强大的预防措施的需求，从而通过减轻与潜在的致病43威胁相关的风险来确保宇航员的健康和安全。