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World File Search System活性氧
致命的肌动蛋白崩溃，二硫酸
细胞在敌对或营养不足的环境中生存的主要挑战之一，例如肿瘤微环境，是由代谢失衡或快速增殖引起的活性氧（ROS）缓冲活性氧（ROS）。过多的ROS的细胞需要产生保护性分子，例如谷胱甘肽，以减轻破坏性作用。谷胱甘肽的产生需要半胱氨酸，通常通过SLC7A11胱氨酸 - 谷氨酸抗虫剂从细胞外环境中吸收氧化二聚体形式，胱氨酸。如果胱氨酸的摄取被阻断，细胞会经历铁毒性，这是由磷脂过氧化引起的铁依赖性死亡，尤其是多不饱和脂肪酸（PUFA），导致质膜膜中的广泛异常。铁凋亡通过白介素释放（IL-1和IL-18）激活免疫系统，并与炎症性疾病和伤害有关（1次审查1）。为了避免铁铁作用，许多癌症上调了SLC7A11，并进口大量胱氨酸以进行有效的谷胱甘肽生产。然而，这还需要准备好通过五磷酸五磷酸途径生产NADPH的葡萄糖，以便可以减少胱氨酸以降低用于谷胱甘肽生物合成（图1）。
分子表征，蛋白质 - 蛋白质相互作用网络和四颗谷胱甘肽过氧化物酶的进化。
摘要：谷胱甘肽过氧化物酶（GPXS）形成了一个广泛的抗氧化剂蛋白家族，对于维持真核细胞中的氧化还原稳态必不可少。在这项研究中，我们使用了一种结合生物信息学，分子生物学和生物化学的综合方法来研究GPX在无活性氧中的作用，在无活性氧中排毒在单细胞真核模型生物体中，系统发育和机械经验模型分析提供了有关四膜hymena的GPX与系统发育相关物种的直系同源酶之间的进化关系的指示。silico基因表征和文本挖掘用于预测GPXS与其他与生理相关的过程之间的功能关系。GPX基因包含启动子区域中保守的转录调节元件，这表明转录受到专门信号通路的严格控制。通过研究铜（CU）暴露后的基因转录和酶活性的时间过程，在实验验证下进行了生物信息学的发现。结果强调了GPX在排毒途径中的作用，通过对GPX基因表达的复杂调控，使Tethraymena能够在高CU浓度和相关的氧化还原环境中生存。
DNA/RNA损伤抗体
这些过程包括氧化、烷基化、水解和碱基错配。在碱基氧化过程中，会产生高活性化学实体，统称为 RONS。RONS 代表活性氧和活性氮物质，包括一氧化氮、超氧化物、羟基自由基、过氧化氢和过氧亚硝酸盐。许多研究表明，RONS 会导致各种问题，包括 DNA 损伤 (1)。8-羟基鸟嘌呤、8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤和 8-羟基鸟嘌呤都是氧化损伤的 RNA 和 DNA 标记。8-羟基-2'-鸟嘌呤是由活性氧和活性氮物质产生的，包括羟基自由基和过氧亚硝酸盐。具体而言，它的高度生物学相关性是由于它能够诱导 G 到 T 颠换，这是最常见的体细胞突变之一 (2)。8-羟基鸟嘌呤是研究最多的 DNA 碱基损伤类型，在糖尿病和癌症方面都有研究。这种类型的碱基修饰源自自由基诱导的嘌呤环羟基化和裂解反应（3、4）。最后，8-羟基鸟苷与 8-羟基-2'-鸟苷一样，可诱导 DNA 中 G 向 T 的突变转换。其作用已在糖尿病、高血压和中风的发展中得到验证（5、6 和 7）。
发现衰老造血干细胞提供的新陈代谢灵活性 - AMED
注1。细胞因子：一种主要由其他细胞分泌的蛋白质，并通过与细胞表面的受体结合来维持和生长细胞。如果缺乏，细胞将无法生存。注2。造血干细胞：这些是哺乳动物成人骨髓中发现的少数细胞，通过分裂细胞，它们为生命提供了血液。注3。线粒体：细胞内的细胞器之一。使用两种代谢途径，即柠檬酸循环和电子传输系统，将使用氧气吸入细胞的养分被分解为水和二氧化碳以产生ATP。注4。sdhaf1：一种在电子传输系统中称为复合物II的蛋白质，以及辅助琥珀酸脱氢酶（SDH）复合物的因子的缩写。注5。ATP：三磷酸腺苷。细胞所需的最大能量是由ATP分解时产生的能量提供的。注6。 pGAM1基因诱导的缺失小鼠：一种在磷酸甘油酸突变酶基因（糖酵解酶之一）给予他莫昔芬（一种化学合成的雌激素）时被诱导删除的小鼠。可以在时间和组织中专门删除基因。注7。 糖酵解系统：将葡萄糖掺入细胞中并分解为丙酮酸和乳酸无氧的过程，从而获得能量。注8。 离子色谱/质谱技术：通过组合电离色谱法量化每个分子的丰度的技术，可以高精度分离电离化合物和质谱法，质谱法，从而可以精确测量质量和电荷的比例，从而量化每种分类分子的质量和电荷。注9。 五肽磷酸盐循环：一种代谢途径，该途径合成了来自葡萄糖的Pentose，一种DNA和RNA的材料。在此过程中，细胞提供去除活性氧所需的还原能力。注意10。 活性氧：在包含氧的分子中，它们是特别反应性的，很薄，例如DNAATP：三磷酸腺苷。细胞所需的最大能量是由ATP分解时产生的能量提供的。注6。pGAM1基因诱导的缺失小鼠：一种在磷酸甘油酸突变酶基因（糖酵解酶之一）给予他莫昔芬（一种化学合成的雌激素）时被诱导删除的小鼠。可以在时间和组织中专门删除基因。注7。糖酵解系统：将葡萄糖掺入细胞中并分解为丙酮酸和乳酸无氧的过程，从而获得能量。注8。离子色谱/质谱技术：通过组合电离色谱法量化每个分子的丰度的技术，可以高精度分离电离化合物和质谱法，质谱法，从而可以精确测量质量和电荷的比例，从而量化每种分类分子的质量和电荷。注9。五肽磷酸盐循环：一种代谢途径，该途径合成了来自葡萄糖的Pentose，一种DNA和RNA的材料。在此过程中，细胞提供去除活性氧所需的还原能力。注意10。活性氧：在包含氧的分子中，它们是特别反应性的，很薄，例如DNA
线粒体特征的特征...
线粒体是细胞代谢的控制中心和细胞死亡的执行者。线粒体还具有线粒体DNA的遗传装置。mtDNA具有与核DNA不同的独特特征，并且是取证的标志，非常重要，在这种情况下，在生物学证据中存在很少的情况下，它经常被使用。mtDNA由于暴露于活性氧而导致的突变率很高，因此为了补偿损坏的线粒体，线粒体会经历生物发生。关键字：线粒体，生物发生，基因组。pendahuluan
团队确定2型糖尿病的分子机制
"In this study, conducted in collaboration with clinical doctors from Dublin City University and the Trinity College Dublin's St James's Hospital (Ireland) and researchers from IRB Barcelona, we found that mtRNA synthetases (proteins that synthetize the mitochondrial complexes) play a relevant role in the defects observed in mitochondrial respiration, since its decrease involves the decrease in synthesis of specific呼吸链复合物的亚基，因此是与较大的活性氧（ROS），尤其是一氧化氮产生的线粒体功能障碍。
标题：靶向野生型IDH1在胰腺癌作者中增强了化学敏感性：Mehrdad Zarei 1,2，Omid Hajihassani 1，Jonathan J. Hue 2
运行标题：破坏IDH1将癌细胞敏感到化学疗法的关键词：胰腺癌，IDH1，Ivosidenib，靶向治疗化疗，化学疗法，联合治疗缩写：PDAC，PDAC，胰腺导管腺癌； IDH1，异位酸脱氢酶1； 5-FU，5-氟尿嘧啶； αkg，α-酮戊二酸； TCGA，癌症基因组图集； TCA，三羧酸周期； ROS，活性氧。通讯作者：乔丹·M·温特（Jordan M.
透明质酸修饰脂质体用于熊果酸靶向递送基于 p53/ARTS 介导的线粒体凋亡治疗肺癌
背景：化疗药物在治疗肺癌时易产生耐药性等问题，导致治疗失败。熊果酸（UA）用于中药制剂中，具有良好的抗肿瘤作用，但其溶解性及对肿瘤细胞的非特异性限制了其应用。目的：针对这些问题，我们构建了一种新型的透明质酸（HA）靶向脂质体系统（HA-Lipo/UA），以探索UA的靶向性和抗肿瘤作用。方法：采用薄膜水化法构建HA-Lipo/UA递送系统。通过流式细胞术和显微镜检测UA的摄取和定位。用MTT法检测A549细胞的增殖。还评估了HA-Lipo/UA处理A549细胞后的细胞凋亡和活性氧（ROS）表达。Western印迹分析评估了HA-Lipo/UA的抗肿瘤机制。结果：HA-Lipo/UA对分化簇（CD）44过表达的A549细胞表现出良好的靶向性。与相应的单一疗法相比，HA-Lipo/UA对A549细胞的增殖有显著的抑制作用，并诱导其凋亡。HA-Lipo/UA诱导活性氧的过表达，上调转化生长因子-β信号通路（ARTS）中p53和凋亡相关蛋白的表达，从而诱导细胞色素-c的释放、caspase-3的激活，并促进A549细胞的线粒体凋亡。结论：综上所述，这些数据表明HA-Lipo/UA可用于靶向肿瘤细胞。
基于喹唑啉的 VEGFR-2 抑制剂作为潜在的抗...
ROS 活性氧 RPTEC 肾近端小管上皮细胞 SAR 构效关系 Sck 血清肌酸激酶 Src 肉瘤 TGI 肿瘤生长抑制 Thr 苏氨酸 Tie-2 血管生成素-1 受体 TSP 血小板反应蛋白 Tyr 酪氨酸 Val 缬氨酸 VEGF 血管内皮生长因子 VEGF-A 血管内皮生长因子 A VEGF-B 血管内皮生长因子 B VEGF-C 血管内皮生长因子 C VEGF-D 血管内皮生长因子 D VEGF-E 血管内皮生长因子 E VEGF-F 血管内皮生长因子 F
研究黑磷量子点在治疗动脉粥样硬化中的研究
机制[3，4]。炎症在动脉粥样硬化中起着核心作用，并与动脉壁中最小氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）同时发展。在内膜中，LDL通过活性氧（ROS）进行氧化修饰，从而促进脂质摄入巨噬细胞[5]。巨噬细胞代表早期动脉粥样硬化病变中的主要细胞类型，并在病变进展的各个阶段起重要作用。动脉粥样硬化病变中巨噬细胞的表型可能会受到谱系承诺和表型变化的影响。然而，动脉粥样硬化动脉中的巨噬细胞最终通过由摄取改良的LDL和胆固醇外排和