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World File Search System活性氧
DCFDA / H2DCFDA-蜂窝ROS分析套件| AB113851
活性摘要氧化应激是指活性氧（ROS）和抗氧化剂防御剂之间的不平衡。通常研究的替代名称包括ROS和氧化损伤。ROS是高反应性分子，可以损害蛋白质脂质和DNA。这些分子包括自由基，例如超氧化物和非自由基，例如过氧化氢。ROS在各种细胞室中表达，例如线粒体内质网和过氧化物酶体。氧化应激标志物（如先进的氧化蛋白产物（AOPP）以及DCFH-DA和DCFDA（也称为DCFH和DCFH-DA分析））等测定通常用于检测。DCFH-DA的分子量约为487.29 g/mol。
MET 通道对氨基糖苷类药物的保护作用
氨基糖苷类和顺铂类药物因其在临床治疗各种疾病方面的高效性而被广泛使用，然而，它们的耳毒性副作用值得高度关注。这些药物可以通过特定的通道或转运体进入内耳，不仅影响毛细胞的存活，还会诱导活性氧的过量产生。目前，科学研究主要通过活性氧的下游干预来解决这一问题。然而，最近的研究表明，直接减少毛细胞对这些药物的吸收可以有效避免最初的损伤。特别是，可以通过分子动力学模拟详细探索药物与毛细胞之间的相互作用，以及相关通道和转运体的具体功能。结构生物学领域的迅速发展揭示了与药物吸收密切相关的各种通道和转运体的结构功能，如机电转导通道 (MET) 和有机阳离子转运体-2 等，为新的耳部保护策略提供了理论基础和潜在目标。因此，研究MET通道在耳毒性药物吸收中的调节作用至关重要，这是开发预防和治疗方法的关键。本综述旨在强调听觉毛细胞抑制耳毒性物质吸收的机制，探索如何针对这些通道和转运蛋白开发新的耳部保护方法，并为解决药物引起的耳毒性提供新的视角和策略。以这些通道和转运蛋白为靶点保护毛细胞的方法不仅拓宽了我们对耳毒性潜在机制的理解，而且可以促进听觉保护领域的进一步研究和进展。
线粒体功能障碍和疾病中的氧化应激...
简介。神经退行性疾病是中枢神经系统无法治愈的疾病，这会导致患者日常生活的严重干扰，导致严重的残疾甚至死亡。这些条件的原因没有完全阐明，但是越来越多的理论参与涉及氧化应激。工作的目的。研究，分析和确定氧化应激和线粒体功能障碍在神经退行性麦芽糖原病原体中的作用。材料和方法。为了实现拟议的目标，分析了超过170个书目来源，这些书目来源在USMF“ Nicolae Testemitanu”的医学科学和电子库Medline，Hinari，Hinari，PubMed，PubMed，Google Academic的资源中确定。重点一直放在过去10年的出版物上。结果。大脑是人体的重要器官，需要持续的氧气，但是缺乏抗氧化剂的储量以及无法再生其容易受到氧化损伤的影响。活性氧，例如：过氧化氢（H 2 O 2），超氧化物（O 2 - ）和羟基自由基（OH-）是细胞代谢的生理产物。但是，ROS和抗氧化剂之间的失衡会导致氧化应激，对所有组织，尤其是对大脑的不利影响。在神经模型产生疾病中，例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，观察到增加的抗氧化剂并增加了金属离子浓度，例如铁和铜，这会导致不可逆的脑损伤。结论。随后的研究对氧化应激的致病性是神经退行性疾病发展的主要因素，目前将无疑在治疗这些疾病的治疗方面无法治愈。关键字：线粒体 - 内部功能障碍，神经退行性疾病，活性氧，氧化应激。
凋亡在癌症发展和治疗中的重要性
凋亡是细胞的编程死亡，不需要，其功能受到损害环境受损的功能，这是发达生物体中细胞关系的要求。从胚胎时期开始，一生都有凋亡机制和程序性细胞死亡。有些细胞生活了数年，而有些只活了几个小时。在许多组织中的连续性，例如皮肤，胃肠道系统和免疫系统取决于细胞凋亡和细胞更新。[1]凋亡是癌细胞抗癌活性最可接受的机制之一。凋亡的调节机制非常复杂。活性氧，胱天蛋白酶激活，肿瘤坏死因子（TNF），蛋白激酶和线粒体途径构成了凋亡的基础。[2]
来自美国国家航空航天局航空航天研究...
BEYOND 采用的第二项基本且独特的技术 ActivePure © 是一项完全创新的技术，可满足主动净化的需求，甚至可以在远离设备的条件下起作用，特别是对封闭居住环境（家庭房间、办公室、候诊室、医院、学校和幼儿园、健身房、养老院、地铁等）中的空气和表面起作用，攻击污染物。 ActivePure © 系统基于 ROS（活性氧）的氧化作用，即含氧的高活性分子。系统内部产生的适当频率的紫外线辐射可产生反应催化剂，使水蒸气和空气中自然存在的分子氧产生三种主要的 ROS（氧化剂）。
线粒体作为信号细胞器控制免疫
我的实验室对了解线粒体如何控制 ATP 生成以外的生理和病理感兴趣。几十年来，线粒体主要被视为生物合成和生物能量细胞器，分别产生代谢物以产生大分子和 ATP。我们的工作揭示了线粒体具有第三种不同的作用，即线粒体可以产生信号来控制生理和疾病。我们的工作揭示了线粒体可以释放活性氧 (ROS) 和代谢物 L-2-羟基戊二酸 (L-2HG) 来控制缺氧反应、细胞分化和免疫反应。这种线粒体信号失调会引发病理。我将介绍我们的最新发现，即线粒体作为信号细胞器如何控制适应性和先天免疫。
SRT-015：NASH治疗的新型Ask1抑制剂
srt-015是一种新型的小分子抑制剂，凋亡信号调节激酶1（Ask1）。ask1是一种无处不在的氧化还原敏感激酶，被包括氧化应激和脂肪毒性的病理刺激激活1。ask1位于细胞质和线粒体中，通常由抗氧化剂蛋白（包括硫氧还蛋白1）和线粒体2中的硫氧还蛋白2结合和抑制。如下所示，不同的应激刺激会诱导活性氧（ROS），从而导致硫氧还蛋白与Ask1的氧化和解离，从而导致Ask1激活。反过来，激活的ASK1诱导JNK和p38的磷酸化和激活下游激酶Cascades 3导致凋亡，炎症和纤维化，这是NASH的所有关键组成部分。
体育锻炼对预防阿尔茨海默氏病和疾病的影响
的方式，预防和改变自然病程的最有效措施是非药理学，其中包括体育活动。与病理生理学有关，众所周知，与高水平的活性氧相关的氧化损伤与增加的高磷酸化tau蛋白与神经退行性有关，与淀粉样蛋白（Aβ）蛋白（Aβ）一起与阿尔茨海默氏症和其他痴呆症有关。在这一点上，定期运动能够减少氧化应激和Aβ蛋白，从而积极地协助脑神经调节。除了对生理学的影响外，活动还有助于社交和维护自主权，减少/延迟患者依赖性。但是，还有更多随机的临床试验，以了解练习的特征对于每个针对更个性化治疗的患者概况都更好。
