XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System活性氧
细胞衰老具有免疫原性并促进抗肿瘤免疫
细胞衰老是一种应激反应，旨在消除不需要的、受损的或异常的细胞（1,2）。这种反应包括稳定的增殖停滞和旺盛的促炎分泌蛋白组的产生（称为衰老相关分泌表型，或SASP；参考文献3,4）。通过SASP，衰老细胞募集免疫细胞来促进自身的免疫清除，从而恢复组织稳态（5）。癌细胞通常会暴露于已知会引发衰老的多种应激源，包括致癌信号、复制应激、缺氧、活性氧、营养缺乏以及暴露于肿瘤微环境中的细胞因子，如TGFβ（1,6,7）。此外，免疫细胞产生的细胞因子也会诱导肿瘤内衰老，例如Th1细胞产生的IFNγ（8,9）。 而且，
针对缺氧机制治疗胰腺癌的新疗法
胰腺癌具有促结缔组织增生性，具有高度间质样基质，有利于缺氧，诱导上皮-间质转化 (EMT) 并导致肿瘤细胞转移 (7)。胰腺癌被致密的纤维化基质包围，基质内含有致密的团块、胰腺星状细胞 (PSC) 和细胞外基质。基质创造了一个缺氧微环境，在促进胰腺癌细胞发育和诱导肿瘤细胞转移方面发挥重要作用 (8)。例如，癌细胞通过改变线粒体功能来适应缺氧，以实现最佳代谢和能量供应。低氧水平可诱导线粒体还原羧化并在癌细胞中产生活性氧 (ROS)，从而诱导胰腺癌的快速发展 (9)。
氧化应激作用的新证据，其在心力衰竭和心房颤动的演变中的意义以及可能的治疗焦油
最近已广泛描述了心力衰竭，心力衰竭，心房颤动和其他心血管疾病的发作和表现。在特定的氧化途径和抗氧化剂产生之间的正常平衡和稳态。增加活性氧，例如烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），脊髓过氧化物酶和其他ROS，因此产生了抗氧化能力和抗氧化能力及其降低的特性。障碍ROS/抗氧化剂平衡的影响是了解心血管疾病的发作，进展和表现中的病理生理影响的关键。在这篇综述中，我们将讨论ROS产生升高在心力衰竭和心房颤动中的病理生理效应，并描述在氧化应激状态升高的情况下，还描述了治疗方面和选择。
使用单细胞分析解码器官复杂性
帕金森氏病（PD）是全球增长最快的神经退行性疾病（Ou Z.等，2021），大多数病例是零星的，5-15％是由于在SNCA和LRRK2等单个基因中稀少的高碳化性突变而是家族性的（Kim C.等，2017）。对这些稀有形式的研究为线粒体功能障碍和蛋白质错误折叠等细胞机制提供了重要的见解。在零星的PD中，越来越多地认识到低频遗传变异的贡献。研究确定了编码MiRO1的Rhot1基因中的PD患者，这是一种对线粒体动力学和钙稳态至关重要的蛋白质，它与PD-相关蛋白（如PINK1和α-核蛋白（Berenguer-Escuder C. berenguer-Escuder C.等）相互作用。Chemla A.等。 （2023），来自卢森堡大学的研究小组，使用了IPSC衍生的多巴胺能神经元和3D中脑器官，以证明P.R272Q miRO1突变会增加活性氧物种，从而改变了线粒体生物性生物性生物性生物性含量，从而提高了α-核蛋白水平，并提高了ne努力。 这些发现表明，突变体Miro1足以在体外和体内准确地对PD进行建模，从而突出了其在PD发病机理中的作用。Chemla A.等。（2023），来自卢森堡大学的研究小组，使用了IPSC衍生的多巴胺能神经元和3D中脑器官，以证明P.R272Q miRO1突变会增加活性氧物种，从而改变了线粒体生物性生物性生物性生物性含量，从而提高了α-核蛋白水平，并提高了ne努力。这些发现表明，突变体Miro1足以在体外和体内准确地对PD进行建模，从而突出了其在PD发病机理中的作用。
材料进步-RSC出版
光催化降解的机制通常涉及通过从光中吸收光子的光子对产生电子 - 孔对，然后将这些电荷转移到光催化剂表面，在那里它们可以参与氧化还原反应。钙钛矿氧硝酸盐已显示出宽带间隙，可以通过紫外线激发，从而导致电子 - 孔对产生。图1说明了这些电荷与水分子反应时如何导致活性氧（ROS）（例如羟基自由基（OH））产生。ROS具有氧化和降解有机化合物（包括染料）的能力。1这些光催化特性（包括可见光吸收带）使钙钛矿含氧硝基（例如基于SR，NB和TI的基于SR，NB和TI）的材料，用于水分裂2和有机污染物的降解和降解水3-5
探索利用冷大气等离子体克服癌症耐药性
摘要：耐药性是癌症治疗的一个主要问题，因为它限制了药物的有效性并可能导致疾病进展。冷大气等离子体 (CAP) 是一种利用电离气体 (等离子体) 产生可杀死癌细胞的活性氧和氮物质 (RONS) 的技术。CAP 是一种克服癌症耐药性的新方法。近年来，人们对使用 CAP 来增强化疗药物的有效性越来越感兴趣。在这篇综述中，我们讨论了这种现象背后的机制并探索了其在癌症治疗中的潜在应用。通过查阅现有的关于 CAP 和癌症耐药性的文献，我们强调了该领域进一步研究的挑战和机遇。我们的综述表明 CAP 可能是克服癌症耐药性的一个有希望的选择，值得进一步研究。
具有双重功能的介孔二氧化硅纳米粒子 - RSC Publishing
癌症是全球主要死亡原因之一，化疗仍然是主要治疗方法。1 在传统医学中，癌细胞会发生凋亡；然而，这些治疗的效果是非选择性和非特异性的，健康的正常细胞也会受到损害，从而导致一些副作用，如脱发、呕吐和癌症疼痛。2 – 4 近年来，据报道，各种新兴的癌症治疗方法可以改善传统药物治疗，例如光动力疗法 (PDT)、5 光热疗法 (PTT) 6 和纳米颗粒药物输送系统。7 PDT 是一种光疗法，涉及光和光敏剂与氧结合使用以诱导细胞死亡。最近的研究报告称，将 Eu 3+ 离子作为光敏剂掺入纳米粒子中并用近红外光照射可导致材料产生活性氧 (ROS)，表明纳米粒子具有
回顾线粒体应激在缺氧相关心肌功能障碍发病机制中的核心作用：新见解
缺氧损伤是先天性心脏病、心肌梗死和心力衰竭等各种心血管疾病发展的关键病理因素。线粒体质量控制对于保护心肌细胞免受缺氧损伤至关重要。在缺氧条件下，线粒体稳态的破坏会导致过量活性氧 (ROS) 产生、线粒体动力学失衡，并引发氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等病理过程。针对性干预措施旨在增强线粒体质量控制，例如辅酶 Q10 和他汀类药物，已显示出缓解缺氧引起的线粒体功能障碍的前景。这些治疗通过调节线粒体的裂变和融合、恢复线粒体的生物合成、减少 ROS 的产生和促进线粒体自噬，为缺氧相关的心血管疾病提供了潜在的治疗策略。
评估血清晚期糖基化终端产品水平和1型糖尿病的儿童和青少年的微血管并发症
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质，DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品（年龄）。3晚期终端产物是不可逆的大分子，并通过年龄受体（RAGE）发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应，并触发炎症和血栓形成反应。狂暴，高度涉及促炎性反应和自身免疫性，有助于糖尿病血管病，炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外，年龄段轴可导致活性氧（ROS）的产生增加，而低密度脂蛋白（LDL）的氧化，加剧的斑块形成。7
1型糖尿病的免疫学和胶质方法...
抽象类型1糖尿病（DM1）是一种自身免疫性疾病，儿童期普遍发生（约10至14岁），但可以在任何年龄段中开发。关于DM1病理生理学的知识是广泛的，但是，仍然需要涉及针对自晶剂产生的适应性免疫反应以及体内过量葡萄糖的氧化后果的文章。在本文献综述中，主要目的是解决DM1发展过程中固有和适应性免疫的途径，并且在疾病发展后，在面对体内过量葡萄糖的情况下激活了糖氧化的替代道路。为此，使用了PubMed，Science Direct和Google Academic等搜索平台。通过了解这两个过程，可以设计新的治疗方法。在寻找新的治疗靶标涉及的有价值的工具中，涉及形成活性氧（ERO）物种的机制可能是旨在降低二级DM1病理风险的新治疗靶标。 关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。 抽象类型1糖尿病（T1DM）是一种自身免疫性疾病，童年时期普遍发生（约10至14岁），但在任何年龄都可以脱离。 有关T1DM病理生理学的知识是广泛的；但是，仍然需要解决针对汽车的适应性imamune反应的文章，体内葡萄糖过量的氧化后果仍然是必要的。涉及形成活性氧（ERO）物种的机制可能是旨在降低二级DM1病理风险的新治疗靶标。关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。抽象类型1糖尿病（T1DM）是一种自身免疫性疾病，童年时期普遍发生（约10至14岁），但在任何年龄都可以脱离。有关T1DM病理生理学的知识是广泛的；但是，仍然需要解决针对汽车的适应性imamune反应的文章，体内葡萄糖过量的氧化后果仍然是必要的。在本文献综述中，主要目标是讨论在T1DM发展过程中激活的先天和适应性免疫的途径，并随着疾病的发展，由于体内过多的葡萄糖而激活了糖氧化的替代途径。平台（例如PubMed，Science Direct和Google Scholar）用于此目的。通过理解这两个过程，可以设计新颖的治疗方法。产生活性氧（ROS）所涉及的机制可以作为寻找新的治疗靶标的有价值的工具，旨在降低发展与T1DM相关的二级病理的风险。关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。恢复糖尿病的糖尿病1（DM1）es una enfermedad autoinmune con una una Inuna Inuna in la la la la incia（aproximadamente entre entre los los los los los 14años），pero que que que que que que desarlarse desarlarse en carollarse en caillarse en cualquierqualquier grupo etario etario et ario etario etario etarario。el conocimiento sobre lafisiopatologíade la dm1 es Amplio;罪恶禁运，Todavíase necesitanartículosque aborden la respuesta inmune adaptativa desarrollada contra conta conta losautoantígenosy las concocuencias consecuencias consecuens concitativas del exceso de exceso de glucosa en e e el ensismo。en estarevisiónBibliográfica，El objetivo，El objetivo Abordar abordarlasvíasde inmunidad inmunidad y adapattativa y adaptativa activadas durante el derallollo el desarrollo de la de la de la dm1 Glucosa en el asterismo。Para Ello，Se Utilizaron PlataformasdeBúsquedacomo PubMed，科学直接Y Google Scholar。通过了解这两个过程，可以设计新的治疗方法。 div>组成活性氧（ROS）所涉及的机制可能是寻找新的治疗靶标的有价值的工具，旨在降低将继发性病理发展为DM1的风险。 div>关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。 div>