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World File Search System流式细胞
人工智能（AI）和翻译副教授或正教授
该中心支持湿实验室和干实验室研究，蛋白质组学、基因组学、干细胞研究和流式细胞术等核心设施位于西奈山附近的建筑物内，方便使用。CEPM 教员将有机会与 RPI 的现有工程实验室进行无缝合作，这些实验室在设备、传感器、细胞和生物分子工程以及生物材料方面进行前沿研究。位于伦斯勒科技园的高性能计算设施将向纽约的 BMEII/CEPM 教员开放。充足的开放实验室空间可供新教员团队发展。
不同微波辐射方案对白色念珠菌细胞膜完整性的影响
收到日期：2013 年 3 月 27 日；修订日期：2013 年 5 月 29 日；接受日期：2013 年 5 月 30 日摘要目的：评估低时间微波照射使白色念珠菌失活和细胞膜完整性受损的能力。材料和方法：获取两份 200 毫升的白色念珠菌悬浮液。将无菌假牙放置在装有实验组 (ES) 或对照悬浮液 (CS) 的烧杯中。将 ES 在 650 W 的微波下加热 1、2、3、4 或 5 分钟。使用亚甲蓝染料对悬浮液进行光学计数作为膜受损细胞的指示；涂抹在琼脂 Sabouraud 葡萄糖 (ASD) 上进行活力测定；或在 550nm 下进行分光光度法测量。对无细胞溶液进行蛋白质含量分析（Bradford 和焦性没食子酸红法）；Ca ++（甲酚酞络合剂法）； DNA（分光光度计测量260nm）和K +（选择性电极技术）。通过Student-t检验和线性回归（α=0.05）分析数据。此外，使用碘化丙啶对悬浮液中的念珠菌细胞进行流式细胞术分析。结果：所有ES细胞在3、4和5分钟时均出现细胞膜损伤，3、4和5分钟ES ASD板上均不存在活细胞，并且ES和CS的光密度在所有暴露时间内没有显著差异。与CS相比，ES细胞在暴露2分钟后释放出高含量的蛋白质、K + 、Ca ++和DNA。在微波暴露时间方面，流式细胞术分析观察到了相似的结果。结论：微波照射3分钟后可灭活白色念珠菌，暴露2分钟后可破坏细胞膜完整性。
血小板衍生微粒增强 Ara-C 诱导的急性淋巴细胞白血病细胞死亡 (Nalm-6)
摘要简介：目前的认识突出了白血病细胞与其微环境之间的复杂关系，强调了环境因素对化疗耐药性或敏感性的重大影响。血小板衍生微粒 (PMP) 在促进细胞间通讯方面起着至关重要的作用，对癌症病理学和治疗结果的复杂动态有重大贡献。本研究旨在调查 PMP、Ara-C 及其组合对癌细胞的细胞毒性和凋亡作用，以及它们对急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞系 (Nalm-6) 中 Bax、Bcl-2、P21 和 h-TERT 等关键基因表达的影响。方法：通过以不同速度离心分离 PMP，并使用 BCA 分析法测定其浓度。使用动态光散射 (DLS) 和流式细胞术分析 PMP 的大小和免疫表型特征。采用MTT法、台盼蓝拒染法和流式细胞术检测PMP、Ara-C及其联合用药对Nalm-6细胞的细胞毒性和凋亡作用，并采用实时PCR分析基因表达水平。结果：研究结果表明，PMPs对Nalm-6细胞活力和凋亡并没有独立影响，但是，PMPs与Ara-C联合用药可以增强Ara-C对细胞活力和凋亡的抑制作用。MTT法检测显示，PMPs和Ara-C无论是单独用药还是联合用药，对Nalm-6细胞均有细胞毒性作用，联合用药还能显著影响Bax、Bcl-2、P21和h-TERT基因的表达。结论：研究表明，PMPs有可能提高Ara-C化疗在治疗ALL方面的疗效。这些发现有助于更深入地了解 PMP 与化疗药物之间的相互作用，为优化治疗策略和改善 ALL 患者预后提供潜在见解。
BT7455 是一种完全合成的 Bicycle 肿瘤靶向免疫细胞激动剂®，可产生强大的 EphA2 依赖性 CD137 激动作用和强大的抗肿瘤功效
图 2：BT7455 同时与 CD137 和 EphA2 蛋白结合（表面等离子体共振；SPR 显示），并特异性地与 CD137 阳性 T 细胞结合，导致体外产生强大的 EphA2 依赖性活性。（AB）生物素化的 hCD137 或 hEphA2 固定在 SPR 芯片上，每个循环都设置为用固定蛋白捕获 BT7455，然后注射第二种蛋白（2-3 倍稀释系列），然后再生表面。传感图显示固定的 hCD137-BT7455 复合物 (A) 捕获 hEphA2 或固定的 hEphA2-BT7455 复合物 (B) 捕获 hCD137。 (C、D) 用抗 CD3 刺激人类 PBMC，并用 AF488 标记的 BT7455 处理，流式细胞术监测发现，BT7455 可与 CD8+CD137+ T 细胞 (C) 和 CD4+CD137+ T 细胞结合，但不与 CD137 阴性细胞结合 (n=4 +/-SD；2 个独立 PBMC 供体各 2 个重复；****p<0.0001)。虚线表示平均背景 MFI（仅培养基孔）。(E) Jurkat-CD137 报告细胞与表达 EphA2 的 A549 肿瘤细胞共培养，用 BT7455 或非结合类似物 (BCY13626) 处理，通过发光测量下游 CD137 介导的 NF-k B 活化 (n=3，+/-SD)。 (FG) 用抗 CD3 刺激 PBMCs 并与 A549 细胞共培养，用 BT7455 或非结合类似物 (BCY14736、BCY14797 和 BCY14796) 处理，并通过 Luminex 测量分泌到培养基中的 IFN g 和 IL-2 水平 (n=3，+/-SEM)。 (H) 与 (G) 相同，但 PBMCs 与表达低水平 EphA2 的 ZR75-1 或 T47D 肿瘤细胞共培养。 BT7455 活性依赖于表达高水平 EphA2 的肿瘤细胞 (即 A549) 的存在。 使用 Quantibrite 参考标准通过流式细胞术估计 EphA2 受体表达。
奥沙利铂释放铂（IV）的白蛋白靶向...
图 1 CT26 细胞中白蛋白摄取的特征。（A）将细胞与 FITC 标记的白蛋白一起孵育。通过流式细胞术测定 FITC 阳性细胞（散点图，R2）和平均 FITC 荧光强度（条形图）（ex/em：488/530 nm，荧光强度标准化为自发荧光对照）。（B）通过流式细胞术测定内吞抑制剂 M b CD、CHP 和 EIPA（1 小时预处理）对 3 小时后 FITC 标记白蛋白摄取的影响。（A）和（B）中的值是三个独立实验的平均值 SD。通过单因素方差分析和 Dunnett 多重比较检验检验统计学显着性（* p < 0.05，** p < 0.01 和 *** p < 0.001）。 (C) 通过共聚焦显微镜验证了 FITC 标记白蛋白 (绿色) 的摄取和三种内吞抑制剂的影响。细胞核 (蓝色) 和膜 (红色) 分别用 DAPI 和 WGA 共染色。图像显示所有三个通道的叠加。 (D) 未经治疗的小鼠的 sc CT26 肿瘤中白蛋白含量的免疫组织化学分析 (用 20 和 63 物镜进行的显微镜检查)。细胞核和白蛋白分别用苏木精 (紫色) 和 3,3 0 -二氨基联苯胺 (棕色) 显影。 (E) 用 16.5 mg kg 1 荧光素标记的马来酰亚胺 (绿色) 治疗 CT26 小鼠。30 分钟和 5 小时后收获肿瘤，然后对细胞核 (DAPI，蓝色) 和血管 (内粘蛋白，红色) 进行免疫荧光染色。使用 40 倍物镜通过荧光显微镜进行评估。图像显示所有三个通道的叠加。使用 Definiens 软件计算每平方毫米的荧光强度（左图中的条形图）。荧光强度值以两个不同肿瘤样本的平均值 SD 表示。
纳米粒子表面与功能性肽基序
我们通过层纳米颗粒（LBL NP）报告了与阳离子肿瘤 - 渗透肽（TPP）的表面功能化，同时保持颗粒稳定性和电荷特性。这种策略消除了对肽的结构修饰的需求，并使表面化学物质难以修改或通过共价共轭策略无法访问。我们表明，羧化和硫化的LBL NP都能够容纳线性和环状TPP，并使用基于荧光的检测测定法，以量化每NP的肽载荷。我们还证明了在吸附后保持TPP活性，这表明足够数量的肽具有适当的表面取向，从而有效地在体外摄入了功能化的NP，这是通过流式细胞仪和
Sahlgrenska生物医学学院
我们正在寻找最近获得分子和细胞生物学博士学位的候选人。博士学位论文应位于相关领域。申请人应具有细胞培养的经验，最好是干细胞或IPSC。此外，需要在公共分子生物学技术中进行DNA，RNA和蛋白质分析的经验（例如PCR，Q-PCR，克隆和转染，免疫印迹，荧光显微镜）。质谱样本制备中的经验，流式细胞术是一个优势。对DNA破坏修复和辐射生物学的了解也是一个优点。候选人有望为设计和执行实验工作做出贡献。合适的候选人将能够与他人合作独立工作。口语和书面英语的流利性至关重要。
口服的小分子Bcl6抑制剂有效抑制弥散的大B细胞淋巴瘤细胞体外和体内生长
bcl6介导B细胞淋巴瘤细胞的存活率和细胞周期进程37。我们确定WK500B是否使用流式细胞术会影响DLBCL细胞周期的进程和细胞凋亡。结果（图3d，e）表明WK500B在S期诱导了明显的细胞周期停滞，并以2.5、5.0和10 µm的剂量引起剂量依赖性凋亡的诱导。阳性对照FX1不会在相同浓度下诱导细胞凋亡或细胞周期停滞（数据未显示）。总的来说，这些结果表明WK500B在体外诱导了DLBCL的死亡。3.4。WK500B表现出有利的药代动力学，并消除了体内生发中心的形成。