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海报目录*（通过海报编号）
64 Manav C. Parikh Assessment of Interstitial Fibrosis and Tubular Atrophy on Kidney Biopsy Using Urine Uromodulin Levels 65 Sydney Delman Characterizing the role of PDGFRa as the primary cause of pulmonary disease 66 Nathan Brown Hybrid Formative-Additive Manufacturing (HyFAM) 67 Thea Angela Calahatian Hypusination of Eukaryotic Initiation Factor 5A controls成纤维细胞中的泛素化68 derosh George Microfluidic壳，用于胚胎启发的3D化学图案69 Xirnan A工程可溶性神经蛋白用于治疗角膜新血管生成
海报＃1
响应多种细胞信号，丝裂原活化蛋白激酶 MAP3K1 参与各种癌症信号网络，包括 NF κ B、JNK、ERK 和 p38 通路。MAP3K1 作为这些致癌通路中的信号激酶，促进肿瘤生长和转移。此外，胰腺癌患者中较高的 MAP3K1 转录水平与较差的 5 年生存率（50% vs. 15%）相关，这表明 MAP3K1 是癌症的一个有吸引力的治疗靶点。我们最近报道了一种喹喔啉类似物作为选择性 MAP3K1 抑制剂的发现（2022，PNAS）。使用 MAP3K1 AlphaFold 和 Schrödinger GLIDE 进行结构引导设计，得到 51-106，预计通过形成正交多极相互作用，它对 MAP3K1 的亲和力会提高。使用 KiNativ TM 平台在细胞基质中分析 51-106 表明 51-106 确实是一种具有改进效力的选择性 ATP 竞争性 MAP3K1 抑制剂。后续研究表明 51-106 阻断了 TNF α 诱导的 MAP3K1-IKK β 介导的 NF κ B 活性。51-106 抑制 MAP3K1 后进行的磷酸化蛋白质组学分析显示 NPM1 T199 磷酸化呈剂量依赖性下降，表明 NPM1 是 MAP3K1 的新底物。NPM1 在 DNA 损伤修复中起着关键作用；我们持续观察到 51-106 抑制 MAP3K1 后剂量依赖性的 S 期停滞，表明 DNA 损伤反应功能失调。用 MAP3K1 抑制剂 51-106 治疗胰腺癌细胞系可抑制细胞生长和迁移。在联合研究中，51-106 与吉西他滨在体外 LSL- KrasG12D/+、LSL-Trp53R172H/+、Pdx1-Cre (KPC) 细胞系和体内 KPC 同源原位移植小鼠胰腺癌模型中协同抑制生长。总之，我们使用结构引导设计开发了改进的 MAP3K1 抑制剂。我们的研究首次将 NPM1 确定为 MAP3K1 信号传导的成员，这些结果值得研究 MAP3K1 抑制作为癌症治疗选择。
海报
具有治疗潜力； Jaewoo Choi 1; Parker Rianda 2; inah gu 3，4; Claudia S. Maier 1，3; Jan F. Stevens 3，4，5; 1俄勒冈州立大学化学系，俄勒冈州科瓦利斯； 2 Bioresources研究计划，俄勒冈州立大学农业科学学院，俄勒冈州科瓦利斯； 3俄勒冈州立大学的莱纳斯·鲍林研究所，俄勒冈州科瓦利斯； 4俄勒冈州立大学的药学科学系，俄勒冈州科瓦利斯； 5全球大麻创新中心，俄勒冈州立大学，Corvallis或MP 029开发人类血浆中吗啡，羟考酮和氢可酮的LC-MS/MS方法； Alexandra M. Izydorczak 1;布兰登·L·萨拉扎2；吉尔·霍希特（Jill Hochreiter）2； Jill Lapham 2;斯蒂芬·罗斯3； Troy D. Wood 1； Gene D. Morse 2； 1纽约州布法罗州立大学布法罗大学自然科学综合体化学系； 2纽约州纽约州综合全球生物医学科学中心药学和药学学院药学系，纽约州布法罗，纽约州转化药理学研究核心； 3纽约州纽约州纽约州纽约州医学院贝尔维尤医院中心及纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州纽约市MP 030同时检测肌肉发育
