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朝阳科技大学资讯管理系硕士论文
摘要 ........................................................................................................................I
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
阿尔文，美国空军
1) 您对空军参谋长职责和责任的理解是什么？空军参谋长 (CSAF) 直接向空军部长负责，并根据部长的权力、指示和控制履行职责。CSAF 负责提供组织良好、训练有素且装备精良的空军，以支持作战指挥官完成任务。CSAF 负责监督美国空军各成员和组织，就计划和建议向部长提供建议，并作为部长的代理人，在批准后实施计划。如果被确认为 CSAF，我将与空军部长和太空作战部长密切合作，确保该部门能够快速提供量身定制的部队，以满足我们的作战指挥官的需求和目标。2) 您拥有哪些背景和经验（包括联合任务分配），您认为您有资格履行这些职责？我曾有过几项相关且有意义的任务，我相信这些任务证明了我的资格。在我目前担任美国空军副参谋长期间，我对空军参谋部内的流程和活动非常熟悉。我不仅就关键问题为现任空军参谋长提供建议，而且如果他无法出席，我经常代表他参与联合、跨机构和国际活动。我还曾在欧洲司令部参谋部担任重要职务，并两次在联合参谋部任职，包括担任战略、计划和政策主任。2013 年至 2015 年，作为空军参谋部的战略家和规划师，我领导了一个团队，制定了空军战略愿景、空军未来作战概念和战略总体规划，这需要详细了解国防部的机构和运营要素。在我的第一个联合参谋部任务中，我是四年防务评估团队的核心成员，并对将各军种和联合参谋部整合到国防部长办公室以制定连贯的国家防御战略表示赞赏。我的指挥经验非常丰富，曾率领部队执行从空中加油到指挥控制再到训练等各种任务，包括担任驻阿富汗北约训练和顾问联队的指挥官。3) 您是否符合该职位的联合职责要求？是
海干校戦略研究 - 防卫省・自卫队
1 参谋长联席会议 (JCS)，《综合战役联合概念 (JCIC)》，2018 年 3 月 16 日。2 美国特种作战司令部 (USSOCOM)，《白皮书：灰色地带》，2015 年 9 月 9 日。3 JCS，《联合条令说明 1-19：竞争连续体 (JDN 1-19)》，2019 年 6 月 3 日，第 I 页。4 例如，参谋长联席会议主席，《军官专业军事教育政策》，CJCSI 1800.01F，2020 年 5 月 15 日；美国陆军训练与条令司令部 (TRADOC)，TRADOC 小册子 525-3-1：2028 年美国陆军多域作战》，2018 年 12 月 6 日；美国空军，空军条令出版物 3-05：特种作战，上次更新时间为 2020 年 2 月 1 日；陆军总部，参谋长文件 #2：军事竞争中的陆军，2021 年 3 月 1 日。5 Geoffrey Till，“新的美国海上战略：来自外部的另一种观点”，海军战争学院评论，第第 68 卷，第第 4 期，2015 年秋季，第 34 页。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
博士学位论文审查委员会 /博士学位论文辩护... < / div>
Simons天文台的小孔望远镜的开发和表征，用于高精度测量宇宙微波背景极化（Simons天文台实验性小孔望远镜的开发和评估，用于对宇宙微海背景辐射的最高光谱极化的观测）
2024年侦查科技与鉴识科学研讨会议程表- 刑事警察学系
海报論文发表林韦志杨筑安杨筑安赖欣宜易哲安陈国豪邓珮琳徐培文侯儒君胡瑄耘王乔立苏正宪苏志文黄兆清洪翊芸Wee Beng Lim 陈淯圣郭哲玮林子玮林柏廷宋泓葰柯虹瑩林政宏林奕全张馨呂宗谚林弘杰陈家维蔡奇男陈瑜轩孙德娟林子桓邱景徽陈祺蔡世国谢立伟翁颖信苏柏豪陈韦佑王升钧洪孟君胡家豪陈羽蓁林炜翔胡政嘉胡政嘉林文元许倬宪余滋雅褚祥蕴洪晨玮许嘉峻陈冠玮葉怡伶吴家森慧麗Mintra Phochanamanee 吴宗原
2024年侦查科技与鉴识科学研讨会议程表(草案)
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2024年侦查科技与鉴识科学研讨会议程表
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第十五届海峡两岸资讯技术研讨会
患有肌萎缩侧索硬化症 (ALS)、严重脑瘫、头部创伤、多发性硬化症和肌营养不良症的患者无法与外部环境进行交流（闭锁综合征）。一些研究小组试图为神经肌肉受损患者开发独立于周围神经和肌肉的新型交流技术。一种有前途的方法是使用神经电信号，例如脑电图 (EEG) 或皮层内的单元神经活动，这些信号源自人脑作为控制或通信信号。通过执行设计的任务，可以生成特定的脑信号模式来激活外部设备或表达用户意图。这种技术被称为“脑机接口 (BCI)”。在我们的实验室中，我们提出了一种基于稳态视觉诱发电位 (SSVEP) 的脑机接口 (BCI)。我们仅使用一个放置在 Oz 位置的 EEG 电极，参考国际 EEG 10-20 系统，参考电极位于右乳突。由发光二极管 (LED) 或液晶显示器 (LCD) 中相位标记闪光引起的 SSVEP 被实时识别，以便控制计算机光标、遥控汽车、多媒体设备、键盘输入系统等。准确性和信息