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World File Search System海森伯
Morimoto Mitsuru教授的ZA：Suzuki takuji肺干细胞生物学和疾病
肺组织具有各种类型的上皮组织干细胞，在组织稳态中起着至关重要的作用，并因吸入化学颗粒以及病毒/细菌感染引起的急性损伤而再生。由于如此重要的作用，组织干细胞的功能障碍与呼吸道疾病有关。在今晚的研讨会上，我将介绍我们目前关于两个肺部干细胞的发现。气道基底细胞和牙槽II型（AT2）细胞。１）基底细胞通过从缓慢的循环转变为增殖，然后又回到缓慢的循环中，从而导致成人组织再生。尽管持续增殖会导致肿瘤发生，但调节这些转变的分子机制仍然未知。使用发育中的鼠气祖细胞的时间单细胞转录组学，我们发现TGF-β-ID2轴通常调节发育和再生过程中基础细胞中基础细胞中的增殖转变，并且其微调对正常再生至关重要，同时避免基础细胞增生。２）肺泡是肺纤维化起源的主要根源，已广泛研究了分子病因。调节肺泡上皮细胞纤维化状态的机制仍然难以捉摸。为了阐明上皮损伤和肌纤维细胞分化之间的因果关系，我们使用AT2干细胞培养建立了一个基于器官的肺纤维化模型。我们发现核心细胞系统在肺纤维发生中起着核心作用。该模型系统可用于研究较少炎症的肺纤维化的初始诱导，包括特发性肺纤维化。
海上无人机（UUV与USV合作）
通过链接无人航行器（UUV和USV），高效获取水下信息，扩大无人航行器在预警监视、水雷对抗等方面的应用范围，实现零伤亡。未来的无人机系统将有助于（最大限度地减少士兵的牺牲）。
哈罗德和朱迪思·罗森伯格量子技术主席
我们在量子和非线性光学以及多体物理学方面的理论项目是对冷原子气体和固态物理学大型实验项目的补充。激光/原子相互作用的主要实验兴趣包括冷原子在量子计算和量子模拟中的应用（通过原子干涉和原子钟）以及热原子的新型传感模式。此外，我们最近还启动了固态量子纳米科学研究和用于量子计算的硅技术的新项目。与此同时，我们正在推进光子学研究所的许多基础光子学技术，该研究所与弗劳恩霍夫应用光子学中心共置。进一步的战略伙伴关系包括与国家和地方工业以及国家物理实验室的紧密联系。
Floquet 量子比特之间的可编程海森堡相互作用
在追求量子模拟和容错量子计算的过程中，稳健性和可调谐性之间的权衡是一个核心挑战。特别是，量子架构通常被设计为以牺牲可调谐性为代价来实现高相干性。许多当前的量子比特设计具有固定的能级，因此可控相互作用的类型有限。在这里，通过将固定频率的超导电路绝热转换为可修改的 Floquet 量子比特，我们展示了具有完全可调各向异性的 XXZ Heisenberg 相互作用。该交互模型可以充当一组富有表现力的量子操作的原语，但也是自旋系统量子模拟的基础。为了说明我们的 Floquet 协议的稳健性和多功能性，我们定制了 Heisenberg Hamiltonian 并实现了具有良好估计保真度的双量子比特 iSWAP、CZ 和 SWAP 门。此外，我们在更高的能级之间实现了 Heisenberg 相互作用，并使用它来构建三量子比特 CCZ 门，同样具有竞争保真度。我们的协议适用于多个固定频率高相干性平台，为高性能量子信息处理提供了一系列交互。它还确立了 Floquet 框架作为探索量子电动力学和最优控制工具的潜力。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
诺森伯兰郡提供博物馆服务提供的交付模型
2024年6月4日5。背景5.1诺森伯兰郡拥有丰富而多样的艺术，遗产和文化部门，理事会积极致力于投资于相关的文化组织，作为建立更健康，更充实和更加繁荣的县的关键驱动力。5.2诺森伯兰郡议会（NCC）委托卡罗琳·墨菲博士对其文化投资投资组合进行独立审查，该投资组合于2022年结束。 审查的基本目的是为引入新的基于结果的文化投资组合分配的方法提供了信息，该方法是可持续的，并从理事会对文化的整体投资中获得了最大的战略影响。 5.3该报告强调：•诺森伯兰郡议会对其文化作品集的投资已创建5.2诺森伯兰郡议会（NCC）委托卡罗琳·墨菲博士对其文化投资投资组合进行独立审查，该投资组合于2022年结束。审查的基本目的是为引入新的基于结果的文化投资组合分配的方法提供了信息，该方法是可持续的，并从理事会对文化的整体投资中获得了最大的战略影响。5.3该报告强调：•诺森伯兰郡议会对其文化作品集的投资已创建5.3该报告强调：•诺森伯兰郡议会对其文化作品集的投资已创建
评论[乔纳森·海特（Jonathan Haidt），焦虑一代
Farrell，T。（2024）。对[乔纳森·海特（Jonathan Haidt）的评论，《焦虑一代：童年的重新布线如何引起精神疾病流行》（企鹅出版社，2024年）]。新探索，4（1）。https://doi.org/10.7202/1111650ARhttps://doi.org/10.7202/1111650AR
海干校戦略研究 - 防卫省・自卫队
1 参谋长联席会议 (JCS)，《综合战役联合概念 (JCIC)》，2018 年 3 月 16 日。2 美国特种作战司令部 (USSOCOM)，《白皮书：灰色地带》，2015 年 9 月 9 日。3 JCS，《联合条令说明 1-19：竞争连续体 (JDN 1-19)》，2019 年 6 月 3 日，第 I 页。4 例如，参谋长联席会议主席，《军官专业军事教育政策》，CJCSI 1800.01F，2020 年 5 月 15 日；美国陆军训练与条令司令部 (TRADOC)，TRADOC 小册子 525-3-1：2028 年美国陆军多域作战》，2018 年 12 月 6 日；美国空军，空军条令出版物 3-05：特种作战，上次更新时间为 2020 年 2 月 1 日；陆军总部，参谋长文件 #2：军事竞争中的陆军，2021 年 3 月 1 日。5 Geoffrey Till，“新的美国海上战略：来自外部的另一种观点”，海军战争学院评论，第第 68 卷，第第 4 期，2015 年秋季，第 34 页。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
