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World File Search System海歇尔
海上无人机（UUV与USV合作）
通过链接无人航行器（UUV和USV），高效获取水下信息，扩大无人航行器在预警监视、水雷对抗等方面的应用范围，实现零伤亡。未来的无人机系统将有助于（最大限度地减少士兵的牺牲）。
迈克尔·李·格莱歇尔
2009 – 至今 – 威斯康星大学麦迪逊分校计算机科学系教授 2023 – 至今 – 亚马逊机器人设计学者 2019 – 至今 – 威斯康星大学麦迪逊分校机械工程系兼职教授 2018 – 至今 – 威斯康星大学麦迪逊分校教育心理学系兼职教授 2018 – 至今 – Gleicher Consulting LLC 成员和经理 2013-2014 – 法国 Montbonnot（格勒诺布尔）INRIA Rhone-Alpes 访问研究员 2004 – 2009 – 威斯康星大学麦迪逊分校计算机科学系副教授。 1998 - 2004 – 威斯康星大学麦迪逊分校计算机科学系助理教授。 1997 - 1998 年 – 加州山景城 Autodesk 公司视觉技术中心研究科学家 1994 - 1997 年 – 加州库比蒂诺苹果计算机公司苹果研究实验室研究科学家。
美国海军杂志 2023 年 3 月
美国海军海歇尔“伍迪”威廉姆斯号驱逐舰 (ESB 4) 于 2 月 28 日抵达土耳其梅尔辛，为 2 月 6 日地震受灾群众运送救灾物资。美军在这次救灾任务中的作用是迅速应对自然灾害，提供急需的能力和救生设备，向土耳其政府认为有必要的援助地区运送援助物资。海歇尔“伍迪”威廉姆斯抵达梅尔辛表明了其对成功完成任务的持续承诺。在美国第六舰队作战区作业期间，海歇尔“伍迪”威廉姆斯号的船员装载了 100 多托盘物资，包括卫生用品、衣服、毯子、帆布床、舒适包等。“能够执行这次任务真正完善了海军的任务集，”海歇尔“伍迪”威廉姆斯黄金军事船员 (milcrew) 供应官 Micah Gustafson 中尉说。在与第 63 特遣部队 (CTF-63) 指挥官协调后，机组人员负责整理货盘，以便能够迅速将物资运送到有需要的人手中。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
自组装量子点中的俄歇和自旋动力学
单个量子点的塞曼分裂自旋态可与其光学三子跃迁一起使用，在静止（自旋）和飞行（光子）量子位之间形成自旋 - 光子界面。除了自旋态本身的长相干时间之外，三子态的极限退相干机制也是至关重要的。在这里，我们在时间分辨共振荧光中研究了施加磁场（高达 B ¼ 10 T）下单个自组装量子点中的电子自旋和三子动力学。量子点仅与电子库弱耦合，隧穿速率约为 1 ms 1 。使用这种样本结构，除了电子的自旋翻转速率和三子跃迁的自旋翻转拉曼速率之外，我们还可以测量将俄歇电子散射到导带的俄歇复合过程。俄歇效应会破坏辐射三子跃迁，使量子点保持空置状态，直到电子从储存器隧穿到量子点中。俄歇复合事件与随后从储存器隧穿的电子相结合，可以翻转电子自旋，从而构成限制自旋寿命的另一种机制。
海干校戦略研究 - 防卫省・自卫队
1 参谋长联席会议 (JCS)，《综合战役联合概念 (JCIC)》，2018 年 3 月 16 日。2 美国特种作战司令部 (USSOCOM)，《白皮书：灰色地带》，2015 年 9 月 9 日。3 JCS，《联合条令说明 1-19：竞争连续体 (JDN 1-19)》，2019 年 6 月 3 日，第 I 页。4 例如，参谋长联席会议主席，《军官专业军事教育政策》，CJCSI 1800.01F，2020 年 5 月 15 日；美国陆军训练与条令司令部 (TRADOC)，TRADOC 小册子 525-3-1：2028 年美国陆军多域作战》，2018 年 12 月 6 日；美国空军，空军条令出版物 3-05：特种作战，上次更新时间为 2020 年 2 月 1 日；陆军总部，参谋长文件 #2：军事竞争中的陆军，2021 年 3 月 1 日。5 Geoffrey Till，“新的美国海上战略：来自外部的另一种观点”，海军战争学院评论，第第 68 卷，第第 4 期，2015 年秋季，第 34 页。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了