XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System海登
莱比锡> 大都市地区> 城市与地区的转变
可再生能源: 风力发电设备。 06 Naherholungsgebiet im ehemaligen Tagebau: Cospudener See. Recreation at the former open pit mines: Cospudener Lake. 原露天采矿区，经改建后的城市近郊休养地: 科斯普登湖。 07 Nordstrand Cospudener See. Beach on the northern side of Cospudener Lake. 北部的湖滨沙滩风光：科斯普登湖。 08 Wasser als Erholungsraum: Karl-Heine-Kanal. Waterside recreational area: Karl Heine Canal. 水景休闲风光: 卡尔- 海纳- 水道。 09 Ehemalige Bahnfläche Lene-Voigt-Park. Former railway site Lene-Voigt-Park.
从嘈杂的霍金辐射中解码海登-普雷斯基尔
本报告是由美国政府某个机构资助的工作报告。美国政府或其任何机构、其雇员、承包商、分包商或其雇员均不对所披露信息、设备、产品或流程的准确性、完整性或任何第三方的使用或此类使用结果做任何明示或暗示的保证，或承担任何法律责任或义务，或表示其使用不会侵犯私有权利。本文以商品名、商标、制造商或其他方式提及任何特定商业产品、流程或服务，并不一定构成或暗示美国政府或其任何机构、其承包商或分包商对其的认可、推荐或支持。本文表达的作者的观点和意见不一定代表或反映美国政府或其任何机构的观点和意见。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
不登校のこどもを理解する「ケース示说」
（1）Chung PJ，Patel DR，Nizami I：书面表达和障碍障碍：定义，诊断和管理。transl。ped。9（补充1）：S46–54，2020。（2）Tannock R，Brown TE：ADHD，语言和/或儿童和青少年学习障碍。ADHD合并症：儿童和成人的ADHD并发症手册。阿灵顿，美国精神病出版社，2009年。第189-231页。（3）Wasserstein J，Denckla MB：ADHD和成人学习障碍：与执行功能障碍重叠。ADHD合并症：儿童和成人的ADHD并发症手册。阿灵顿，《美国精神病出版》，2009年。第233-47页。（4）Wingrona：父母和专家的指南。东京Shoseki，1998年。（5）Masumi Inagaki：诊断和治疗特定发育障碍的实用指南。诊断与治疗有限公司，2010年。（6）Matsumoto Toshihiko：理解和帮助自我伤害。心理神经学杂志。 114（8）：983–989，2012。
荷兰瓦登海沿岸避风海滩的形态动力学测量
Marlies A. van der Lugt 1, 2 , Jorn W. Bosma 3 , Matthieu A. de Schipper 1 , Timothy D. Price 3 , Marcel CG van Maarseveen 3 , Pieter van der Gaag 1 , B. Gerben Ruessink 3 , Ad JHM Reniers 1 , Stekhof AJ 和 GJ 1
海干校戦略研究 - 防卫省・自卫队
1 参谋长联席会议 (JCS)，《综合战役联合概念 (JCIC)》，2018 年 3 月 16 日。2 美国特种作战司令部 (USSOCOM)，《白皮书：灰色地带》，2015 年 9 月 9 日。3 JCS，《联合条令说明 1-19：竞争连续体 (JDN 1-19)》，2019 年 6 月 3 日，第 I 页。4 例如，参谋长联席会议主席，《军官专业军事教育政策》，CJCSI 1800.01F，2020 年 5 月 15 日；美国陆军训练与条令司令部 (TRADOC)，TRADOC 小册子 525-3-1：2028 年美国陆军多域作战》，2018 年 12 月 6 日；美国空军，空军条令出版物 3-05：特种作战，上次更新时间为 2020 年 2 月 1 日；陆军总部，参谋长文件 #2：军事竞争中的陆军，2021 年 3 月 1 日。5 Geoffrey Till，“新的美国海上战略：来自外部的另一种观点”，海军战争学院评论，第第 68 卷，第第 4 期，2015 年秋季，第 34 页。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
第十五届海峡两岸资讯技术研讨会
患有肌萎缩侧索硬化症 (ALS)、严重脑瘫、头部创伤、多发性硬化症和肌营养不良症的患者无法与外部环境进行交流（闭锁综合征）。一些研究小组试图为神经肌肉受损患者开发独立于周围神经和肌肉的新型交流技术。一种有前途的方法是使用神经电信号，例如脑电图 (EEG) 或皮层内的单元神经活动，这些信号源自人脑作为控制或通信信号。通过执行设计的任务，可以生成特定的脑信号模式来激活外部设备或表达用户意图。这种技术被称为“脑机接口 (BCI)”。在我们的实验室中，我们提出了一种基于稳态视觉诱发电位 (SSVEP) 的脑机接口 (BCI)。我们仅使用一个放置在 Oz 位置的 EEG 电极，参考国际 EEG 10-20 系统，参考电极位于右乳突。由发光二极管 (LED) 或液晶显示器 (LCD) 中相位标记闪光引起的 SSVEP 被实时识别，以便控制计算机光标、遥控汽车、多媒体设备、键盘输入系统等。准确性和信息