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阿尔茨海默病的脑部 MR 图像分类
摘要 阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的痴呆症类型。在发达国家，65 岁以后的 AD 发病率估计约为 5%，85 岁以上的发病率高达 30%。AD 会破坏脑细胞，导致人们失去记忆力、心理功能和继续日常活动的能力。这项研究的结果可能会帮助专家通过患者的磁共振成像 (MRI) 区分 AD 患者和正常对照 (NC) 来做出决策。性能进化被应用于来自阿尔茨海默病神经成像计划 (ADNI) 收集的 346 张磁共振图像。深度信念网络 (DBN) 分类器用于实现分类功能。权重用于测试所提出方法的识别能力，并使用样本训练集对网络进行训练。因此，这项研究提供了一种利用自动分类识别阿尔茨海默病的新方法。在测试中，它的表现令人钦佩，当将灰度共生矩阵 (GLCM) 特征与 DBN 相结合时，对 AD 和 NC 研究类别的准确率达到 98.46%。关键词：阿尔茨海默病、深度信念网络、灰度共生矩阵、磁共振成像。
通过...对阿尔茨海默病进行诊断和分类
使用卷积神经网络对阿尔茨海默病进行诊断和分类 1 算法 2 3 4 Mosleh Hmoud Al-Adhaileh 5 沙特阿拉伯费萨尔国王大学电子学习和远程教育院长，邮政信箱 4000 Al-Ahsa，6 沙特阿拉伯 7 * 通讯：madaileh@kfu.edu.sa 8 9 10 摘要 11 12 阿尔茨海默病 (AD) 是一种高风险和萎缩性神经疾病，它会缓慢而逐渐地破坏脑细胞（即神经元）。作为最常见的智力低下类型，AD 影响了 60-65% 的智力低下患者 14 ，对中老年人的健康构成重大威胁。为了在早期对 15 AD 进行分类，已经开发了分类系统和计算机辅助诊断技术 16 。以前，机器学习方法通过从神经图像中提取特征来开发诊断系统。目前，深度学习方法已用于许多实时医学成像应用。在本研究中，两种深度神经网络技术 AlexNet 和 Restnet50 被用于 AD 的分类和识别。本研究中用于评估和测试所提模型的数据包括从 Kaggle 网站收集的脑磁共振成像 (MRI) 图像。卷积神经网络 (CNN) 算法被应用于有效地对 AD 进行分类。使用 AlexNet 和 Restnet50 传输学习模型对 CNN 进行预训练。该实验的结果表明，所提出的方法在检测精度方面优于现有系统。AlexNet 模型根据脑 MRI 数据集的五个评估指标 (准确度、F1 分数、精确度、灵敏度和特异性) 取得了出色的性能。 AlexNet 的准确率为 94.53%，特异性为 98.21%，F1 得分为 27 94.12%，灵敏度为 100%，优于 Restnet50。所提出的方法有助于改进医学研究中 AD 的 CAD 28 方法。29 30 31 关键词：计算机辅助、卷积神经网络、人工智能、阿尔茨海默病。32 33 34 1. 简介 35
使用图像处理检测阿尔茨海默病
图 1：阿尔茨海默病各年龄段分布 2. 文献综述 阿尔茨海默病可被提前发现，通过对 MRI 扫描进行图像处理可以预测患病的可能性。 “在图像处理技术中，多种算法用于提取灰质和白质，包括 k 均值聚类、强度调整和区域提取算法”。使用相同算法计算物质中灰质和白质的近似比例。用于临床文献分析和定量分析的工具是 MATLAB，该分析是针对不同视角的脑部 MRI 图像进行的。 “图像处理是一种使用不同算法从图像中提取感兴趣区域的技术。不同的算法包括分水岭、阈值和 K 均值聚类方法。所述分割方法用于分割 X 射线焊接图像，以检测穿孔和减少缺陷、不完全穿透和虫洞等缺陷。该方法用于识别故障区域。它们广泛应用于医学成像。计算机视觉、光学字符识别、工业射线照相术 [3]。 K-Means 算法是广泛使用的聚类算法之一。本文介绍了一种改进的 K-Means 算法。该算法通过首先对图像应用部分拉伸来提高图像质量。主观聚类用于生成聚类的初始中心，主观聚类是一种为数据点生成可能值的方法。生成的中心可供图像分割算法使用 [4]。深度学习架构已被提出用于检测阿尔茨海默病，这可以克服用于检测的机器学习算法的不足。它可用于检测轻度认知障碍和 AD。我们提供了一种深度学习架构，它使用自动编码器堆栈和输出级 SoftMax 来检测 AD 和 MCI 前身的阶段”。该架构领域可以使用先验知识来检测和分析几类学习样本和学习样本
阿尔茨海默病和帕金森病的治疗方法
奈伊（Ney：土耳其芦笛，Nay）乐器 Nây-ı Şerîf 的乐音是最接近人声的声音，因此是一种自然的声源。科学研究表明，大脑会产生不规则的“伽马信号”（γ），无论是阿尔茨海默病还是帕金森病。奈伊乐器的自然乐音将能够为阿尔茨海默病和帕金森病的治疗提供积极作用。除此之外，使用特殊的扩音设备可以将奈伊乐器的声音频率提高到非常高的值，并且可以消除血脑屏障中的不透水层。奈伊乐器的声音将是一个自然的原始声源，然后将这个原始声音的频率增加到很高的速率，从而产生巨大的声能，因此“ELMAS热力学理论”所述的具有热力学相互作用的能量传递过程可能会部分或全部消除阿尔茨海默病患者血脑屏障中的不透水层。
普福尔茨海姆大学的可持续发展
普福尔茨海姆大学将自己视为改变观点的场所。 “通过改变视角来领导”是他们的愿景。这一愿景体现在大学的使命宣言中，大学根据该使命宣言推行一种特殊的跨学科方法。根据这种方法，我们将以创新、负责任和全面的方式看待未来问题。可持续性和道德责任决定了演员和学生的思想和行动。在大学战略框架内，可持续性主题已成为重要的驱动力和实施载体。可持续发展的进步得益于不断改变的视角；反过来说，可持续性的视角又迫使人们改变观点。然而，可持续性和可持续发展也是有不同解释和定义的规范性概念。因此，普福尔茨海姆大学批判性地审视教学和研究中的多种方法。
阿尔茨海默氏症的诊断超出脑脊液
磷酸化的tau蛋白是对阿尔茨海默氏病的诊断和预后的有希望的生物标志物。本研究使用钒烯聚体（V X PDA）氧化还原活性复合材料和TAU-441特异性聚苯胺分子印迹聚合物（PANI MIP）提出了一种新型的伏安传感器，用于对tau-441 intstitialial（ISF）和Plasma的敏感检测。V X PDA/PANI MIP传感器在ISF中显示了5 fg/ml至5 ng/ml（122 am/l至122 pm/l）的广泛检测范围，而无需使用氧化还原介体，并且检测下限（LOD）为2.3 fg/ml（60 AM/L）。此外，利用这项技术的手持设备成功地检测到具有高灵敏度（5 fg/ml至150 fg/ml（122 am/l至366 am/l）的人造血清中的tau-441，并且在临床相关范围内。该传感器的快速检测时间（〜32分钟）和低成本（〜20英镑/设备）突出了其在临床环境中微创，早期AD诊断的潜力。这一进步旨在促进从侵入性脑脊液（CSF）基于AD的诊断技术的过渡。
阿尔茨海默氏病中的信号传导
摘要：新型技术（例如单细胞RNA和单核RNA测序）为生理和病理状态中不同小胶质细胞种群的复杂性提供了新的启示。这些人群的转录组分析导致神经退行性疾病中特定疾病相关的小胶质细胞和小胶质细胞簇的亚分类。一个共同的特征包括稳态下调和炎症标记的上调。此外，鼠和人类样品之间的几个簇有一致的一致性。载脂蛋白E长期以来一直被认为是迟到的阿尔茨海默氏病的高风险因素，在这些鼠和人类簇中都受到了强烈的调节。转化生长因子-β在小胶质细胞的发展和成熟过程中起着至关重要的作用。在病理状态下，它会减弱它们的激活，并参与许多细胞调节过程。转化生长因子-β也会影响淀粉样蛋白β的沉积，因为它参与了关键蛋白质和分子的调节。综上所述，这篇评论强调了载脂蛋白E，髓样细胞2上的触发受体的复杂相互作用，并转化了生长因子-β，作为发病和在阿尔茨海默氏病过程中小胶质细胞中调节轴的一部分。
一种破坏性的阿尔茨海默氏病
•它存在于所有脆弱的细胞中，无论其发射器如何•它具有与淀粉样蛋白的部分同源性•Neuro-Bio证明它具有Jekyll-and-Hyde曲线•它会促进细胞的生长……•但是，如果被激活了，那么它是神经变性的活跃驱动力……
胰岛素抵抗和阿尔茨海默氏病
在1916年发现胰岛素受体（IRS）和随后胰岛素降血糖作用的证明中，IRS在控制外周组织中控制葡萄糖代谢方面的关键功能[1,2]。 通过将包括GLUT 4在内的葡萄糖转运蛋白的易位升至质膜，胰岛素可以增强葡萄糖转运到细胞中，并促进外周组织中的葡萄糖利用率。 除了葡萄糖代谢外，胰岛素还会影响蛋白质的合成，细胞分裂和生长。 从历史上看，人们认为大脑是胰岛素不敏感的器官，IR功能主要是外围的。 从观察到循环胰岛素水平似乎对全脑葡萄糖的吸收没有影响的观察得出[3]。 但是，最后一次进行的研究在1916年发现胰岛素受体（IRS）和随后胰岛素降血糖作用的证明中，IRS在控制外周组织中控制葡萄糖代谢方面的关键功能[1,2]。通过将包括GLUT 4在内的葡萄糖转运蛋白的易位升至质膜，胰岛素可以增强葡萄糖转运到细胞中，并促进外周组织中的葡萄糖利用率。除了葡萄糖代谢外，胰岛素还会影响蛋白质的合成，细胞分裂和生长。从历史上看，人们认为大脑是胰岛素不敏感的器官，IR功能主要是外围的。从观察到循环胰岛素水平似乎对全脑葡萄糖的吸收没有影响的观察得出[3]。但是，最后一次进行的研究
2型糖尿病和阿尔茨海默氏病
摘要：随着人群的衰老，糖尿病和阿尔茨海默氏病的全球流行率令人震惊。许多流行病学数据表明，2型糖尿病与痴呆症风险增加之间存在很强的关联。这些疾病既是退化性的，又是进步性的，并且具有共同的风险因素。淀粉样蛋白级联反应在阿尔茨海默氏病的病理生理学中起关键作用。淀粉样β肽的积累逐渐导致tau蛋白的热磷酸化，然后形成神经纤维缠结，从而导致神经变性和脑萎缩。在阿尔茨海默氏病中，除了这些过程之外，大脑中葡萄糖代谢和胰岛素信号传导的改变似乎会诱导早期神经元丧失和突触可塑性的损害，在疾病的临床表现前几年。阿尔茨海默氏病期间大脑中存在胰岛素抵抗的大量证据已将这种疾病描述为“ 3型糖尿病”。可用的动物模型在理解2型糖尿病与阿尔茨海默氏病之间的关系方面非常有价值，但是迄今为止，机械性联系知之甚少。在这项非详尽的综述中，我们描述了可能将这两种疾病联系起来的主要分子机制，重点是胰岛素受损和IGF-1信号传导。我们还专注于GSK3β和DYRK1A，这是阿尔茨海默氏病的标志物，它们也与胰腺β-细胞功能障碍和2型糖尿病密切相关，因此可能代表两种疾病的常见治疗靶标。