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β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
总结与1型糖尿病（T1D）相关的胰岛素分泌功能的丧失归因于β细胞的免疫介导的破坏。然而，在T1D发作时，患者通常剩下明显的β细胞量，而T细胞胰岛的T细胞浸润零星。因此，我们调查了以下假设：使用来自最近诊断为T1D的器官供体制备的Live Human Pancreas组织切片，T1D中的其余β细胞在很大程度上是功能失调的。β细胞显着减少了Ca 2+动员和胰岛素分泌对葡萄糖的反应。β细胞功能在T细胞浸润和非浸润胰岛中同样受损。固定的组织染色和激光捕获微分胰岛的基因表达分析显示，葡萄糖刺激分泌偶联途径中蛋白质和基因的显着降低。从这些数据中，我们认为在人T1D发病机理期间剩余的β细胞质量发生了功能缺陷。
癌症健康差异（CHD）研究
o表征非裔美国人和高加索患者乳腺癌亚型中独特的假基因表达和免疫浸润。免疫相关事件o开发动物模型，这些模型概括了跨不同人群的免疫反应的广度o表征非裔美国人和高加索患者乳腺癌亚型中独特的假基因表达和免疫浸润。免疫相关事件o开发动物模型，这些模型概括了跨不同人群的免疫反应的广度
正在进行的试验：一项 3 期研究 (TILVANCE-301)，旨在评估自体肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) C Lifileucel 的疗效和安全性
缩写 AIDS，获得性免疫缺陷综合征；BIRC，盲法独立审查委员会；cBaseline，交叉期基线；cEligibility，交叉期资格评估和影像学；CR，完全缓解；cWeek，交叉周；DOR，缓解持续时间；ECOG PS，东部肿瘤协作组体能状态；EFS，无事件生存期；EOA，评估结束；EOS，研究结束；EOT，治疗结束；ICI，免疫检查点抑制剂；IL-2，白细胞介素-2；ORR，客观缓解率；OS，总生存期；PD，进展性疾病；PD-1，程序性细胞死亡蛋白 1；PFS，无进展生存期；RECIST，实体瘤疗效评价标准；SCID，严重联合免疫缺陷；TEAE，治疗中出现的不良事件；TIL，肿瘤浸润淋巴细胞。
RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境
使用简单的外周血样本来早期诊断癌症，获取有关肿瘤基因组特征的信息，并预测预后和对治疗的反应可能性，使研究人员和临床医生多年来着迷。从周围血液或癌症患者的其他体液中分离和分析循环肿瘤DNA（CTDNA）的技术的改进正在转化在临床上相关的诊断方法中的这一引人入胜的假设。液体活检在肿瘤药物开发和临床护理中的应用不断扩大。液体活检在肿瘤学中的第一次临床应用是检测EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的抗性突变。1 CTDNA测试目前被认为是任何肿瘤类型的肿瘤基因组分析的替代方法。2在患有晚期癌症患者中，CTDNA的存在是公认的负预后因素。3同样，ctDNA的动力学确实与对任何类型的全身疗法的反应（即，靶向治疗，化学疗法和免疫疗法）相关。3–5重要的是，液体活检的应用现在正朝着疾病的早期阶段迈进，从早期诊断到在接受原发性肿瘤手术切除的患者中对最小残留疾病（MRD）的鉴定。美国FDA的Vellanki等人6的评论文章以准确，详细的方式描述了液体活检在精确肿瘤学领域的可能应用。更重要的是，作者强调了从研究仅研究CTDNA测试的应用到临床实践所需的进一步证据，甚至可能将其用作临床试验的早期终点。后一种方法的阀门对于加速新药的批准至关重要。
iovance生物治疗学对参议院多数政策委员会的证词，2024年4月11日，下午好，参议员，感谢您有机会
癌症是全球死亡的主要原因之一。1仅在2024年，据估计，由于黑色素瘤，将有8,000多名美国患者死亡。 2我们的技术试图利用患者自己的免疫细胞来提供个性化的方法来抗癌。 检测到癌症时，免疫系统会产生称为肿瘤浸润淋巴细胞或TIL的细胞，以定位，攻击和破坏体内的癌细胞。 如果癌症占上风，则无法执行其预期功能。 那是我们进来的地方。 在费城海军院子的IOVANCE细胞治疗中心（ICTC）中，我们的员工是通过使患者肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）细胞恢复并成倍增加的过程中生产新颖的癌细胞疗法的，因此可以将它们归还给患者抗癌。1仅在2024年，据估计，由于黑色素瘤，将有8,000多名美国患者死亡。2我们的技术试图利用患者自己的免疫细胞来提供个性化的方法来抗癌。检测到癌症时，免疫系统会产生称为肿瘤浸润淋巴细胞或TIL的细胞，以定位，攻击和破坏体内的癌细胞。如果癌症占上风，则无法执行其预期功能。那是我们进来的地方。在费城海军院子的IOVANCE细胞治疗中心（ICTC）中，我们的员工是通过使患者肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）细胞恢复并成倍增加的过程中生产新颖的癌细胞疗法的，因此可以将它们归还给患者抗癌。
TIGIT在胰岛和周围神经自身免疫的差异作用
我们先前证明了ICOS途径的废除阻止了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中1型糖尿病的发育，但导致老年小鼠的CD4 + T细胞依赖性自身免疫性神经病。胰岛胰岛在ICOSL - / - NOD小鼠中的神经肌肉浸润中浸润，共同是，它们在CD4 + Tigit + T细胞中表现出很强的富集，而Tigit在Tigit的表达中限制为外围CD4 + T-cells中的CD4 + T-Cell限制为CD4 + FOX + FOX + FOX + T-Cell群体。
利用黄酮类化合物靶向 CD73 可抑制三阴性乳腺癌小鼠模型中的癌症干细胞并增加淋巴细胞浸润
简介：由于缺乏特定靶点，化疗仍然是三阴性乳腺癌 (TNBC) 的主要治疗方法。鉴于 TNBC 患者对免疫检查点抑制剂的反应不大，改善免疫疗法是该领域的一项紧迫而关键的任务。CD73 已成为一种新型免疫治疗靶点，因为它在肿瘤、基质和特定免疫细胞上的表达升高，并且在抑制抗癌免疫方面发挥着既定作用。CD73 产生的腺苷通过减弱肿瘤内滤过性 T 细胞和 NK 细胞活化，同时增强调节性 T 细胞活化来抑制免疫。化疗通常会导致 CD73 表达和活性增加，进一步抑制抗肿瘤免疫。在缩小肿瘤体积的同时，化疗还会丰富异质性癌症干细胞 (CSC)，可能导致肿瘤复发。因此，针对 CD73 和 CSC 的药物有望增强化疗效果、克服治疗耐药性并改善临床结果。然而，目前尚未开发出安全有效的 CD73 抑制剂。