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World File Search System浸润的
硕士2实习项目年2024-2025
对肿瘤免疫颠覆涉及的机制的理解对于制定新的治疗策略至关重要。一些黑色素瘤逃脱了免疫控制，但是这种颠覆的基础尚未完全阐明。最近的证据表明，能量代谢重编程对于癌症和免疫反应至关重要。该项目将使用基于流式细胞仪的场景方法来探索效应细胞的代谢特征（TCONV，γδT，NK）。将对来自健康供体的免疫细胞以及黑色素瘤患者的循环和肿瘤浸润的免疫细胞进行分析。这项研究将允许更好地理解肿瘤对免疫细胞代谢特征的影响，并为潜在的新治疗策略铺平道路。
r e v i e w传统中药调节肿瘤微环境
摘要：肿瘤微环境（TME）是一个复杂而整合的系统，其中包含各种肿瘤浸润的免疫细胞和基质细胞。它们与癌细胞密切相关，并影响癌症的发展和进展。中医（TCM）是中国癌症治疗的重要补充疗法。它主要通过调节TME来消除癌细胞。本综述的目的是系统地总结肿瘤细胞和TME之间的串扰，并总结TCM在调节TME中的研究进度。该评论对于揭示TCM的治疗性作用机理具有重要意义，并为TCM和免疫疗法在癌症治疗中的联合应用提供了机会。关键字：癌症，肿瘤微环境，中医，抗肿瘤效应
通过共同靶向PMN-MDSCS
免疫检查点阻滞（ICB）作为强大的免疫疗法已转化了癌症治疗。ICB应用于泌尿生殖器恶性肿瘤为晚期肾癌或膀胱癌患者带来了可观的临床益处，但从转移性castation castration耐药的前列腺癌中观察到对ICB治疗的反应非常有限。ICB在罕见的生殖肿瘤中的功效（例如阴茎癌）正在等待持续的临床试验结果。ICB的潜在障碍是肿瘤浸润的多形核髓样抑制细胞（PMN-MDSC）及其功能和机制最近显示。临床前研究表明，PMN-MDSC的成功治疗抑制与ICB有效地协同结构，以消除ICB难治性的生殖性恶性肿瘤。
膜金属肽酶（MME）与全身性红斑狼疮呈正相关，并可能抑制乳腺癌的发生
wgcna表明，MME与SLE呈正相关，但与BRCA相关。在BRCA中，肿瘤组织中的MME表达显着降低，尤其是在Luminal B和浸润的导管癌亚型中。接收器操作特性（ROC）分析将MME确定为BRCA的有价值的诊断生物标志物，曲线下的面积（AUC）值等于0.984（95％置信区间= 0.976–0.992）。KEGG富集分析表明，与MME相关的蛋白质和靶向miRNA可能会通过PI3K/AKT/FOXO信号通路降低SLE患者BRCA的发生率。低MME表达与有利的无复发存活率（RFS）有关，但没有其他临床结果，并且可能有助于BRCA的化学疗法，其AUC等于0.527（P值<0.05）。
识别集线器基因和潜在的CERNA网络...
活性氧主要是DCM小鼠中的上调（图2d）。GO分析发现上调节的DEG与某些生物学过程有关，其中包括ATP代谢过程，线粒体组织和线粒体ATP合成，而下调的DEG与生物学过程有关（包括免疫效应的调节）（图2e）。由于DCM可以通过自适应和先天免疫系统的改变来促进DCM，因此我们进一步研究了DCM小鼠模型和控制模型之间左心室中免疫细胞浸润的差异。结果表明，与对照相比，DCM激活的CD8 + T细胞浸润显着增加，而记忆B细胞，NKT天然杀伤细胞，单核细胞和肥大细胞的浸润显着降低，表明DCM中先天免疫的概况受损（图2F）。
心脏结节病的依赖小鼠模型
方法和结果：CD11C +细胞（TSC2 FL/FL CD11C-CRE; TSC2 KO）中有条件缺失的小鼠的心脏表型，由组织学和免疫学染色确定。进行了胸膜超声心动图和浸润性血液动力学测量，以评估心肌功能。TSC2 KO动物用MTOR抑制剂Everolimus或Bay11-7082（核因子-KB抑制剂）处理。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。 CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。 用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。 在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。
麻风病的临床管理中的隐藏挑战具有多种并发症：病例报告
是麻风幼虫（M. Maggots）鼻腔侵染的麻风病产生的很少和致命的并发症。我们的患者呈现出鼻造成肌病的特征，包括上毒，鼻阻塞和鼻腔肥大的鼻腔肿大。鼻子充当M. Leprae进入体内的水库。鼻阻塞是常见的，是鼻粘膜颗粒浸润的结果。它在麻风病中很常见，并且患者出现症状，臭味和血液淋巴结的鼻腔排出，鼻阻塞，性低下和面部疼痛。这些急性表现可能使纤维炎，鼻孔，畸形，脑膜炎和海绵鼻窦血栓形成复杂化（10）。手动提取和在拭子中的甘油儿局部应用已用作麻风病中鼻肌病的治疗方式（10）。
脑肿瘤和炎症标记：迷你审查
人体组织和细胞的炎症被描述为人体对其中任何异常活性的免疫反应。炎症过程涉及肿胀，体温升高以及向周围细胞的细胞毒性物质释放，从而导致身体组织的损伤或变性。6种炎性物质，例如活化的免疫细胞产生的物质，可能是细胞毒性的，并导致神经变性。头骨充当物理障碍，防止炎症引起的大脑肿胀影响大脑功能。7然而，在慢性损害的情况下，肿瘤浸润的免疫细胞会产生炎症介质，而不是从事肿瘤作用。8随着炎症过程，细胞受伤，炎症标记被释放到血浆中，如图1所示。慢性炎症是由持续性炎症引起的，脑组织内控制机制的失败将促进癌细胞的发展。
生物空间在优化种植牙结果中的作用：系统评价
• 骨骼健康：保持足够的间距可减少牙槽嵴骨重塑，这是导致种植体失败的常见原因。牙槽嵴骨重塑通常是由于种植体-基台界面附近的机械应力和炎症反应而发生的。适当的间距可确保减少这些压力源，促进最佳骨整合并减少随着时间的推移而产生的边缘骨质流失。种植体表面技术的进步，例如使用粗糙表面和生物活性涂层，进一步强调了生物空间在骨整合中的重要性。这些技术促进骨对合并增强机械互锁，确保长期稳定性。此外，保持生物空间可最大限度地降低细菌浸润的风险，细菌浸润可能导致种植体周围炎症和随后的骨吸收 [12,13]。
141个基于PBMC的癌症疫苗，由...
抽象背景缺乏肿瘤浸润的T淋巴细胞和并发的T细胞功能障碍已被确定为胶质母细胞瘤（GBM）免疫疗法耐药性的主要因素。在肿瘤微环境（TME）中上调CXCL10是一种有希望的免疫治疗方法，它可能会增加肿瘤浸润的T细胞并增强T细胞活性，但缺乏有效的递送方法。方法中，用编码CXCL10，NRF2（抗凋亡基因）和铁蛋白重链（FTH）报告基因的重组遗类病毒（MSC）转导间充质干细胞（MSC），以提高其CXCL10分泌，TME的存活率和MRI的可及性。使用FTH-MRI引导，将这些细胞注入小鼠的原位GL261和CT2A GBM的肿瘤周围。组合疗法还针对CT2A GBMS进行了由CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植以及免疫检查点阻滞（ICB）的组合。此后，进行了体内和序列MRI，生存分析和组织学检查以评估治疗方法的功效和机制。结果CXCL10-NRF2-FTH-MSC表现出增强的T淋巴细胞募集，氧化应激耐受性和铁的积累。在体内FTH-MRI指导和监测下，CXCL10-NRF2- FTH-MSC的周围移植明显抑制了C57BL6小鼠中的原位原位GL261和CT2A肿瘤的生长，并延长了动物存活。仅凭ICB没有任何治疗影响，但与单独移植相比，CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植与ICB结合了CT2A GBM的抗癌作用增强。组织学表明，周围注射的CXCL10-NRF2-FTH-MSC在TME中存活更长，增加了CXCL10的产生，并最终通过增加CD8 + T细胞，Interferon-γ +细胞毒性毒性细胞（CTLS）（CTLS），GZMB + CTLS和cTLS redc and redc and redc and redc and thec and the cd8 + tme重塑了TME。 （Tregs），耗尽的CD8 +和耗尽的CD4 + T细胞。结论MRI引导的CXCL10和NRF2过表达的MSC可以通过振兴TME内的T淋巴细胞来显着限制GBM的生长。CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植和ICB治疗的结合应用提供了一种潜在的有效治疗GBM方法。