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World File Search System淀粉
更新淀粉样蛋白和 Tau PET 适当使用标准
1 加利福尼亚大学旧金山分校神经病学系和放射学与生物医学成像系，加利福尼亚州旧金山；2 梅奥诊所神经病学和神经外科，明尼苏达州罗彻斯特；3 纳瓦拉大学诊所核医学系，西班牙潘普洛纳；4 圣路易斯华盛顿大学医学院 Mallinckrodt 放射学研究所，密苏里州圣路易斯；圣路易斯华盛顿大学医学院 Knight 阿尔茨海默病研究中心，密苏里州圣路易斯；5 贝斯以色列女执事医疗中心核医学系，马萨诸塞州波士顿；6 隆德大学医学院马尔默临床科学系临床记忆研究组，瑞典隆德；7 斯科讷大学医院记忆诊所，瑞典马尔默；8 马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院临床中心正电子发射断层扫描系； 9 亚利桑那大学医学成像、医学和生物医学工程系，亚利桑那州图森市；10 匹兹堡大学卫生与社区系统系，宾夕法尼亚州匹兹堡市；11 犹他大学放射学和影像科学系，犹他州盐湖城市；12 梅奥诊所神经科学系，佛罗里达州杰克逊维尔市；13 马萨诸塞州波士顿市麻省总医院放射学系；14 布朗大学沃伦阿尔珀特医学院神经病学和精神病学系，罗得岛州普罗维登斯市；15 巴特勒医院记忆与衰老项目，罗得岛州普罗维登斯市；16 阿尔茨海默病协会，伊利诺伊州芝加哥市；17 布莱根妇女医院神经病学系阿尔茨海默病研究与治疗中心，马萨诸塞州波士顿市；18 马萨诸塞州总医院分子神经影像学，马萨诸塞州波士顿市；19 哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿市；马萨诸塞州波士顿麻省总医院神经内科和放射科 20 个科室
使用全原子模拟和人工智能发现新的淀粉样蛋白样肽
微生物组革命移动了微生物学家的守门柱。几个世纪以来，微生物学一直在理解相对少量的微生物上。这些模型物种是因为它们对健康，环境，工业的重要性，或仅仅是因为该物种易于使用。微生物学家在整个分子，遗传和基因组旋转中保持了关注，但是宏基因组革命使得不可能忽略我们世界各个方面发现的成千上万种研究的物种（DeWhirst等人。2010; Quast等。2013; Parks等。2018）。微生物组的科学崛起令人兴奋，但它给微生物学带来了巨大的实践挑战。如果只花了几个世纪的时间才能学习几种模型物种的细节，我们如何才能理解成千上万的新发现物种？为了说明研究研究的数据的匮乏，我们进行了文献计量分析，以提出微生物学研究的不均匀分布。GTDB数据库的版本202（Parks等人2022）包括43,409种独特的物种，我们计算了参考标题或摘要中每个物种的PubMed文章数量。结果严重偏斜。几乎74％的已知物种从来都不是科学出版物的主题 - 这些是未研究的细菌（图1A）。即使在研究的物种中（至少有一个出版物），所有文章中的50％仅指十种物种（图1b）。因此，我们的知识密度（我们每个物种所学的数量）实际上正在减少。所有细菌学文章中有90％以上研究的物种的研究不足1％，从而产生了细小的微生物的“长尾巴”。科学企业正在扩大，每年科学家发表的论文比久违的年份（国家科学基金会和国家科学委员会2021年）多4-5％。很容易想到，科学产量的增加将克服微生物的长尾巴，也就是说，科学家最终将四处研究每个物种。不幸的是，每年发现的物种数量超过了科学产出的增加（图1C）。在1990 - 2020年之间，每个研究的细菌种类发表的论文数量降低了60％（图1D）。当我们的很多理解来自少量的小动物时，我们对细菌多样性的看法就会有偏见。微生物学家杰弗里·格拉尼克（Jeffery Gralnick）曾经打趣说：“大肠杆菌是大肠杆菌的伟大模型生物。”格拉尼克（Gralnick）的评论提到在Shewanella Oneidensis的TCA周期中发现异常（相对于大肠杆菌）（Brutinel and Gralnick 2012）。尽管Oneidensis链球菌的引用减少了201倍，但可以说不是一个研究的物种。我们的分析将其排名为研究最多的细菌，在所有物种中排名前2.17％。即使是格拉尼克上述论文的简介也将S. oneidensis表示为“模型环境有机体”。如果在微生物2％之外发现了S. Oneidensis的TCA周期等差异，请想象其他98％的微生物中的多样性。微生物学家如何赶上爆炸的生命树？我们提出了两个宏伟的挑战，以培训一代可以解决微生物世界多样性的微生物学家。首先，我们需要采用多因素实验设计。一次进行一次研究的物种，菌株，基因，环境，压力源和表型。统计学家已经教导了数十年来，最有效，最强大的实验设计同时改变了多个因素，然后对效果进行解析
影响载脂蛋白AI淀粉样蛋白行为的进化和结构限制Gisonno RA a，#，Masson T b，#，*，Ramella N a，Barrera EE c，Romanowski V b，Tricerri MA a，*
摘要载脂蛋白 AI (apoA-I) 在高密度脂蛋白 (HDL) 颗粒介导的胆固醇逆向转运中起着关键作用。然而，apoA-I 单点突变体的聚集可导致遗传性淀粉样蛋白病理。尽管已有多项研究探讨了这些突变引起的生物物理和结构影响，但很少有信息涉及导致 apoA-I 淀粉样蛋白行为的进化特征和结构特征之间的关系。我们结合进化研究、计算机模拟饱和诱变和分子动力学 (MD) 模拟，对 apoA-I 中存在的聚集易发区 (APR) 的保守性和致病作用进行了全面分析。序列分析表明，N 端 ɑ 螺旋束内 APR（此处称为 APR1）具有普遍的保守性。此外，使用 FoldX 引擎进行的稳定性分析表明，该基序有助于 apoA-I 的边缘稳定性。全长 apoA-I 模型的结构特性表明，通过将 APR 放入其结构中高度密集和刚性的部分可以避免聚集。与从 gnomAD 数据库中提取的 HDL 缺乏或天然沉默变体相比，与淀粉样蛋白病理相关的 apoA-I 点突变的热力学和致病影响表现出更高的不稳定效应。淀粉样蛋白变体 G26R 的 MD 模拟证明了 ɑ 螺旋束的部分展开和 apoA-I C 端出现 β 链次级元件。我们的研究结果强调了 APR1 是 apoA-I 结构完整性的相关成分，并强调了导致 APR 暴露的淀粉样蛋白变体的不稳定作用。这些信息有助于我们了解具有高度结构灵活性的 apoA-I 如何在其天然结构和形成淀粉样蛋白聚集体的内在趋势之间保持微妙的平衡。此外，我们的稳定性测量可以用作解释影响 apoA-I 的新突变的结构影响的代理。关键词：聚集、淀粉样变性、载脂蛋白、进化保守、变体。
遗传性经性淀粉样蛋白病
有多种治疗方法治疗该疾病的方法，但最终，它们具有相同的目标：减少循环错误折叠的TTR的量。由于TTR是在肝脏中产生的，因此某些治疗方法是使用分类为基因消音器的药物来靶向来源的生产，该药物旨在减慢TTR蛋白的产生。今天不经常使用的另一个选择是进行肝移植。TTR稳定器是用于治疗Hattr的药物的另一种分类。TTR稳定器致力于防止TTR蛋白错误折叠和形成淀粉样蛋白沉积物。治疗Hattr的另一种方法是降解或破坏已经积累的淀粉样蛋白纤维。不幸的是，没有批准的纤维降解治疗方法，但是某些最初设计用于其他用途的药物被认为是为淀粉样症患者提供这种治疗性的好处。需要更多的研究来确认这一点。
抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶从叶甲醇提取物
Gorontalo 96128 Korespestensi Penulis：nurvitaabdullah@gmail.com摘要。Garuga Floribunda（Garuga Floribunda Decne）植物是以各种药用特性而闻名的物种之一。这项研究旨在研究α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制活性，并确定Garuga Floribunda叶片作为抗糖尿病剂的最佳浓度。通过使用甲醇作为溶剂作为萃取过程获得叶片的提取，并使用d-硝基苯基-α-D-糖酰胺（P-NPG）对α-葡萄糖苷酶对α-葡萄糖苷酶的抑制活性进行了测试。该方法是UV-VIS分光光度法。该植物的植物化学测试揭示了类黄酮，生物碱，皂苷，单宁，类固醇和萜类化合物的存在。抑制测试结果表明，Garuga Floribundaleaves的甲醇提取物对这两种酶表现出显着的抑制活性。对α-葡萄糖苷酶的最高抑制百分比为91.09％，表明抗糖尿病活性很高。同时，对α-淀粉酶的抑制作用为7.56％，没有明显的抗糖尿病活性。抑制两种酶的最佳浓度为1000 ppm。关键词：跳蚤，抑制，酶，抗糖尿病abtrak。Tumbuhan Buhu（Garuga Floribunda Decne）Merupakan Salah Satu Spesies Tumbuhan Dengan Beberapa Khasiat Obat。metode yang digunakan adalah metode spektrofotometer uv-vis。kata kunci：buhu，inhibisi，enzim，抗糖尿病这项研究的目的是研究α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制活性，并找出Buhu叶甲醇提取物作为抗糖尿病的最佳浓度。buhu叶提取物是通过使用甲醇溶剂提取的过程获得的，其抑制活性使用dNS-DNS substrate（3-氨基酯（3-二氨酸）（3-二氨酸）（3-氨基型）（使用α-氨基酶），使用p-硝基苯基D-D-D-D-D-D-丙氨酸酶（P-NPG）底酸（P-NPG）底物测试。植物化学测试包括类黄酮化合物，生物碱，皂苷，单宁，类固醇和萜类化合物。抑制测试的结果表明，布胡叶的甲醇提取物对两种酶具有显着的抑制活性。抑制α-葡萄糖苷酶的最高百分比为91.09±1.52 ppm，分为抗糖尿病非常活跃。对于α-淀粉酶5.33±0.79 ppm，不活跃为抗糖尿病。
使用跟踪转甲状腺素淀粉样心肌病的临床前进展
是作者/资助者，已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。 （未经同行评审认证）预印本此版本的版权持有者于 2024 年 12 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.08.25.24312556 doi：medRxiv 预印本
大麻二酚和大麻二酚对实验性阿尔茨海默氏症淀粉样蛋白β42的脑室内给药引起的认知缺陷效应
阿尔茨海默氏病（AD）在具有认知功能的脑皮质和海马等地区引起淀粉样β（Aβ）斑块形成。除了氧化应激，神经炎症和乙酰胆碱外，AD患者的谷氨酸能途径的变性还会导致乙酰胆碱在皮质和海马中积累，从而形成AβPlaque。在此，我们研究了大麻sativa成分的大麻二酚（CBD）和大麻醇（CBG）对Aβ1-42Aβ1-42的脑室内（ICV）给药引起的AD样认知缺陷的影响。sprague dawley大鼠分为四组：i）控制，ii）阿尔茨海默氏症，iii）阿尔茨海默氏症+CBD和iv）阿尔茨海默氏症+CBG。通过ICV注射Aβ1-42，然后对CBD和CBG处理诱导了AD模型2周。进行了开放式测试，被动避免测试和莫里斯的水迷宫测试，在第15天，将大鼠斩首。从大脑中去除海马和脑皮质，并通过ELISA测量白细胞介素1β（IL-1β）的水平，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），并通过免疫组织化学评估了Aβ1-42表达。通过开放田测试评估的参数中两组之间没有显着差异。在被动避免和莫里斯的水迷宫测试中，CBD和CBG都增强了AD损害的学习记忆功能。CBD和CBG处理成功降低了AD中TNF-α和IL-1β的水平。免疫组织化学分析显示，CBD和CBG治疗组中Aβ1-42的表达降低。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。 我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。
文章单一基于淀粉的水凝胶用于治疗性递送
摘要：水凝胶是各种治疗剂的输送系统的有趣材料，这主要是由于水湿网络和局部和持续的药物释放。在此，通过施加简便的合成并提议为新型的治疗分子递送系统而产生具有增强降解速率的单个基于淀粉的水凝胶。淀粉用钠周期氧化在水中和轻度条件下，以产生醛衍生物，在冻结过程后，允许淀粉衍生物紧凑和稳定的水凝胶。氧化淀粉还通过Schiff碱反应与天冬酸酯交联，以将活性分子直接连接到多糖结构。这些材料在结构和形态学上都是表征的，随着时间的推移，吸附和释放的能力通过QNMR光谱证明了活性分子。在Cal-27细胞系（口服鳞状细胞癌）上评估了细胞毒性。结果表明，由于细胞培养基的肿胀能力，合成的水凝胶导致细胞上的“冷冻增殖”状态。与未处理的对照相比，通过流式细胞仪数据表明，水凝胶在细胞中诱导的“早期凋亡”和更多的“晚期凋亡”。由于所提出的材料能够控制细胞的增殖，因此它们可以在精确治疗应用领域开放新情况。
治疗阿尔茨海默氏病的淀粉样抗体
0690T定量超声组织表征（非弹片），包括解释和报告，通过对相同解剖结构的诊断超声检查获得（例如，器官，器官，腺体，组织，目标结构）（除了主要程序代码外，分别列表）0691T自动化分析用于现有的计算机总体分析<<