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选择的选择：对非小细胞肺癌的变性淋巴瘤激酶抑制剂的不同免疫抑制潜力
简介：在克里唑替尼和alectinib中，已批准了几种肿瘤淋巴瘤激酶（ALK） - 抑制剂（ALKI）（ALKI）用于治疗ALK转移的晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。这迫使医生根据肿瘤的遗传学作用选择最合适的化合物，但也要在毒性和潜在的辅助处理方面选择。可能将靶向疗法与免疫疗法结合或之后，这强调了获得有关这些抑制剂潜在免疫调节作用的详细知识的重要性。我们在这里的目的是1。）确定ALKI是否对人类树突细胞（DC）表现出免疫抑制作用，作为抗原特异性免疫的重要介体和2。）剖析这种免疫抑制在ALKI之间是否有所不同。
靶向PD-1/PD-L1治疗人淋巴瘤的免疫检查点抑制剂
非霍奇金淋巴瘤（NHLS）包括在分化的各个阶段由B细胞，T细胞和天然杀伤（NK）细胞引起的各种恶性肿瘤。相反，经典的霍奇金淋巴瘤（CHLS）主要具有反应性免疫细胞背景的芦苇 - 西堡细胞（RSC）。免疫调节途径，尤其是PD-1/PD-L1轴，在NHL和CHLS的肿瘤免疫逃避中起关键作用。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。 在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。 nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。 结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。 在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。
编码淋巴细胞寄托受体CD44的基因组结构至少揭示了12个剪接外显子
摘要CD44分子已知表现出大小的异质性，这既归因于替代剪接和差异糖基在繁殖域内的差异糖基化。尽管从cDNA测序中部分推断出了几个替代外显子的存在，但据我们所知，尚未描述CD44基因的精确内含子外观。在本研究中，我们描述了人类CD44基因的结构，该基因至少包含19个外显子DNA的大约50个基因酶。我们已经确定了10个在细胞外域内的剪接外显子，包括1个以前没有报道的外显子。除了整个外显子的cluson或辩解外，还通过在单个外显子2中的内部剪接供体和受体位点的uztion产生更多的多样性。先前报道的细胞质结构域的变异表明是由2个外显子的替代剪接引起的。CD44的基因组结构揭示了显着的复杂性，我们证实了替代剪接作为CD44分子中结构和功能多样性的基础的作用。
Abemaciclib 联合内分泌治疗用于激素受体阳性、HER2 阴性、淋巴结阳性且复发风险较高的早期乳腺癌的辅助治疗
3.1 乳腺癌是英国最常见的癌症。激素受体阳性、HER2 阴性乳腺癌是最常见的亚型，约占所有乳腺癌的 70%。患者专家解释说，激素受体阳性、HER2 阴性、淋巴结阳性的早期乳腺癌复发风险高，对生活质量有相当大的影响。初次诊断令人痛苦，对癌症复发的恐惧是患者及其家人压力和焦虑的常见原因。这是因为需要进一步治疗或可能进展为无法治愈的转移性疾病。对于患有 HER2 阴性疾病的人来说，治疗选择有限，并且伴有不良副作用，使得完成推荐的疗程变得困难。临床专家指出，30% 的早期乳腺癌患者在初次治疗后会复发。他们指出，某些临床和病理风险因素（如阳性淋巴结数量多、肿瘤大或肿瘤等级或生物标志物测量的高细胞增殖）会导致复发风险更高。手术后复发风险高的患者存在大量未满足的需求。患者和临床医生将非常重视靶向治疗以降低复发风险。委员会得出结论，激素受体阳性、HER2 阴性、淋巴结阳性的早期乳腺癌患者及其家属将欢迎一种降低复发风险的新型有效治疗方案。
酶交联胶原蛋白作为体内和体外联合设计血液和淋巴管系统的多功能基质
成功翻译许多体外工程组织需要足够的血管化。本研究介绍了一种新型胶原蛋白衍生物，该衍生物含有多种识别肽，用于基于分选酶 A (SrtA) 和因子 XIII (FXIII) 的正交酶交联。SrtA 介导的交联能够在本体水凝胶中快速共同设计人类血液和淋巴微毛细血管和中尺度毛细血管。凝胶硬度的调节决定了新血管形成的程度，而血液和淋巴毛细血管的相对数量则重现了最初植入水凝胶的血液和淋巴内皮细胞的比例。生物工程毛细血管很容易形成管腔结构，并在体外和体内表现出典型的成熟标志物。次级交联酶因子 XIII 用于将 VEGF 模拟 QK 肽原位束缚到胶原蛋白上。这种方法支持在没有外源性 VEGF 的情况下形成血液和淋巴毛细血管。正交酶交联进一步用于生物工程水凝胶，其具有促血管生成和抗血管生成特性的空间定义聚合物组成。最后，基于微凝胶二次交联的大孔支架可实现独立于支持成纤维细胞的血管形成。总体而言，这项工作首次展示了使用高度通用的胶原蛋白衍生物共同设计成熟的微尺寸和中尺寸血液和淋巴毛细血管。
epcoritamab用于治疗2或更多全身性治疗后的复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤
3.1在这次评估时，在2种或更多全身性治疗后，最近发生了一些重复或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的治疗途径的变化。polatuzumab vedotin与利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素和泼尼松龙（polatuzumab r-CHP）结合使用，用于未处理的DLBCL（NICE TECHENSE TRECHISAL DLBCL（NICE TECHNECTION RESSIONAL INDERAISAL GUIDENCE 874）。因此，它在治疗途径中的早期使用增加了，这可能会导致在治疗的后期治疗阶段，使用Bendamustine Plus Rituximab（Polatuzumab-BR； Nice Technology Technology Inderagance 649）使用Polatuzumab Vedotin（Polatuzumab-BR； Nice Technology Inderage Guidance 649）。此外，Axabtagene Ciololeucel，一种嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，在两种或更多治疗后使用（NICE Technology Technology Insellage Guidance 872），在癌症药物基金（CDF）中可用，在一线化学疗法
原始发表论文（记录版本）的引用：Sadik, M.、López-Urdaneta, J.、Ulén, J. 等人 (2021)。人工智能可以提醒使用 FDG-PET/CT 分期的霍奇金淋巴瘤患者局部骨骼/骨髓摄取。科学报告，11(1)。http://dx.doi.org/10.1038/s41598-021-89656-9
开发一种基于人工智能 (AI) 的方法，用于检测接受 FDG-PET/CT 分期的霍奇金淋巴瘤 (HL) 患者的局灶性骨骼/骨髓摄取 (BMU)。将单独测试组的 AI 结果与独立医生的解释进行比较。使用卷积神经网络对骨骼和骨髓进行分割。AI 的训练基于 153 名未接受治疗的患者。骨摄取明显高于平均 BMU 的被标记为异常，并根据总异常摄取平方计算指数以识别局灶性摄取。指数高于预定义阈值的患者被解释为具有局灶性摄取。作为测试组，回顾性纳入了 48 名在 2017-2018 年期间接受过分期 FDG-PET/CT 且活检证实患有 HL 的未接受治疗患者。十位医生根据局灶性骨骼/BMU 对 48 例病例进行分类。在 48 例 (81%) 的局部骨骼/骨髓受累病例中，大多数医生同意 AI 的观点。医生之间的观察者间一致性为中等，Kappa 值为 0.51（范围为 0.25–0.80）。可以开发一种基于 AI 的方法来突出显示使用 FDG-PET/CT 分期的 HL 患者中的可疑局部骨骼/BMU。核医学医生之间关于局部 BMU 的观察者间一致性为中等。
晚期非淋巴细胞白血病治疗的现状与突破
近年来，靶向治疗和免疫治疗已成为非小细胞肺癌（NSCLC）的有效治疗手段。随着诊疗技术的飞速发展和新药的不断研发，NSCLC的精准医疗已进入新纪元。这对于携带常见EGFR基因突变的NSCLC患者来说是一个重大突破，靶向药物的应用显著提高了生存率。然而，有一类罕见的基因突变被称为EGFR外显子20插入（ex20ins）突变，其结构不同于常规的EGFR基因突变，即外显子19缺失突变（19-Del）和外显子21点突变。由于其结构特点不同，携带这些EGFR ex20ins突变的患者对传统的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗法没有反应，这部分患者不属于其适用范围。然而，激活的 A763_Y764insFQEA 突变引起的反应比紧随其后的 C 螺旋近区和远区的突变更明显，因此应区别对待。目前，缺乏针对 EGFR ex20ins 突变 NSCLC 的有效治疗方法。化疗的疗效相对较好，而由于临床数据不足，免疫疗法的疗效仍不明确。此外，第一代和第二代靶向药物的疗效仍然有限。然而，第三代和新型靶向药物已被证明是有效的。虽然新型 EGFR-TKI 有望治疗 NSCLC 患者的 EGFR ex20ins 突变，但它们面临着许多挑战。本综述主要关注针对 EGFR ex20ins 的 NSCLC 的新兴疗法，并强调正在进行的主要临床试验，同时概述该领域的相关挑战和研究进展。
ADMA在2型糖尿病中微血管并发症的发病机理中的作用 在前列腺癌中使用PARP抑制剂 在中国卵泡淋巴瘤患者中使用循环肿瘤DNA的预测预测 社论：地下氢存储的微生物学 功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价 三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题，包括糖尿病性视网膜病，糖尿病性肾病，糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸（ADMA）的水平显着升高，这是一种一氧化氮合酶（NOS）的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能，氧化应激损伤，炎症和纤维化的影响，促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联，并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。