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CD30分子在淋巴瘤中的作用和治疗靶向机理
目前，淋巴瘤的治疗已经进入了精密医学时代，CD30作为跨膜蛋白，已成为帮助诊断和制定淋巴瘤治疗计划的重要标志。该蛋白在各种类型的淋巴瘤中广泛表达，可以通过核因子K B（NF-K B），有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和其他途径发挥作用，并最终导致CD30表达的上调，从而使肿瘤细胞具有生存优势。brentuximab vedotin（BV）作为靶向CD30的抗体 - 药物缀合物（ADC），是CD30+淋巴瘤患者中最明显提高生存率的首批新药之一。但是，CD30的生物学功能尚未完全阐明。因此，本综述强调了CD30介导的肿瘤促进机制和调节CD30表达的分子因子。我们希望对CD30生物学有更好的了解将为临床治疗提供新的见解，并改善淋巴瘤患者的生存和生活质量。
epcoritamab用于治疗2或更多全身性治疗后的复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤
3.1在这次评估时，在2种或更多全身性治疗后，最近发生了一些重复或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的治疗途径的变化。polatuzumab vedotin与利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素和泼尼松龙（polatuzumab r-CHP）结合使用，用于未处理的DLBCL（NICE TECHENSE TRECHISAL DLBCL（NICE TECHNECTION RESSIONAL INDERAISAL GUIDENCE 874）。因此，它在治疗途径中的早期使用增加了，这可能会导致在治疗的后期治疗阶段，使用Bendamustine Plus Rituximab（Polatuzumab-BR； Nice Technology Technology Inderagance 649）使用Polatuzumab Vedotin（Polatuzumab-BR； Nice Technology Inderage Guidance 649）。此外，Axabtagene Ciololeucel，一种嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，在两种或更多治疗后使用（NICE Technology Technology Insellage Guidance 872），在癌症药物基金（CDF）中可用，在一线化学疗法
晚期非淋巴细胞白血病治疗的现状与突破
近年来，靶向治疗和免疫治疗已成为非小细胞肺癌（NSCLC）的有效治疗手段。随着诊疗技术的飞速发展和新药的不断研发，NSCLC的精准医疗已进入新纪元。这对于携带常见EGFR基因突变的NSCLC患者来说是一个重大突破，靶向药物的应用显著提高了生存率。然而，有一类罕见的基因突变被称为EGFR外显子20插入（ex20ins）突变，其结构不同于常规的EGFR基因突变，即外显子19缺失突变（19-Del）和外显子21点突变。由于其结构特点不同，携带这些EGFR ex20ins突变的患者对传统的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗法没有反应，这部分患者不属于其适用范围。然而，激活的 A763_Y764insFQEA 突变引起的反应比紧随其后的 C 螺旋近区和远区的突变更明显，因此应区别对待。目前，缺乏针对 EGFR ex20ins 突变 NSCLC 的有效治疗方法。化疗的疗效相对较好，而由于临床数据不足，免疫疗法的疗效仍不明确。此外，第一代和第二代靶向药物的疗效仍然有限。然而，第三代和新型靶向药物已被证明是有效的。虽然新型 EGFR-TKI 有望治疗 NSCLC 患者的 EGFR ex20ins 突变，但它们面临着许多挑战。本综述主要关注针对 EGFR ex20ins 的 NSCLC 的新兴疗法，并强调正在进行的主要临床试验，同时概述该领域的相关挑战和研究进展。
ADMA在2型糖尿病中微血管并发症的发病机理中的作用 在前列腺癌中使用PARP抑制剂 在中国卵泡淋巴瘤患者中使用循环肿瘤DNA的预测预测 社论：地下氢存储的微生物学 功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价 三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题，包括糖尿病性视网膜病，糖尿病性肾病，糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸（ADMA）的水平显着升高，这是一种一氧化氮合酶（NOS）的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能，氧化应激损伤，炎症和纤维化的影响，促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联，并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
选择的选择：对非小细胞肺癌的变性淋巴瘤激酶抑制剂的不同免疫抑制潜力
简介：在克里唑替尼和alectinib中，已批准了几种肿瘤淋巴瘤激酶（ALK） - 抑制剂（ALKI）（ALKI）用于治疗ALK转移的晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。这迫使医生根据肿瘤的遗传学作用选择最合适的化合物，但也要在毒性和潜在的辅助处理方面选择。可能将靶向疗法与免疫疗法结合或之后，这强调了获得有关这些抑制剂潜在免疫调节作用的详细知识的重要性。我们在这里的目的是1。）确定ALKI是否对人类树突细胞（DC）表现出免疫抑制作用，作为抗原特异性免疫的重要介体和2。）剖析这种免疫抑制在ALKI之间是否有所不同。
超重/肥胖和胰岛素抵抗与妊娠糖尿病后女性循环先天淋巴样细胞的激活相关
1医学系，路德维希 - 马克西米利人 - 穆斯蒂蒂蒂尼斯大学慕尼黑，慕尼黑，德国，德国，2个糖尿病学科，内科和肾脏科，内科和肾病学，Eberhard-karls-karls-karls-universitättounty，德国，德国，大学医学中心，大学医院，大学医院，大学医院，univerhard-karls-karls-karls-karls-universit；德国的图宾根，4糖尿病研究和代谢疾病研究所，赫尔姆霍尔兹中心，图宾根大学，图宾根大学，欧宾根大学，5个慈善机构 - 柏林大学医学中心，柏林伯林大学柏林和汉堡大学柏林大学柏林大学医学免疫学研究所，柏林柏林哥伦比亚郡医学院，柏林居民，伯林·伯林（Berlin Institute for Libin）。 Therapies (BCRT), Berlin, Germany, 7 IDM/FMEG Center of the Munich at the University of Tübingen, German Center for Diabetes (DZD), Tübingen, Germany, 8 Graduate Training Center of Neuroscience, International Max Planck Research School, University of Tübingen, Tübingen, Germany, 9 Institute for Medical Information Processing, Biometry and Epidemiology (IBE), Faculty of医学，LMU慕尼黑，德国慕尼黑的PETTENKOFER公共卫生学院，德国糖尿病研究中心10号，德国Neuherberg，德国
靶向PD-1/PD-L1治疗人淋巴瘤的免疫检查点抑制剂
非霍奇金淋巴瘤（NHLS）包括在分化的各个阶段由B细胞，T细胞和天然杀伤（NK）细胞引起的各种恶性肿瘤。相反，经典的霍奇金淋巴瘤（CHLS）主要具有反应性免疫细胞背景的芦苇 - 西堡细胞（RSC）。免疫调节途径，尤其是PD-1/PD-L1轴，在NHL和CHLS的肿瘤免疫逃避中起关键作用。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。 在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。 nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。 结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。 在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。
loncastuximab tesirine用于治疗复发或难治性大的B细胞淋巴瘤和高度B细胞淋巴瘤2或更多全身性治疗后的B细胞淋巴瘤
3.1复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和高级B细胞淋巴瘤（HGBL）都是非霍奇金淋巴瘤的侵略性类型。症状和疾病的治疗对于患有这种疾病及其护理人员的人的身体和精神上都可能产生严重影响。两次或更多全身性治疗后DLBCL的临床途径正在发展。没有HGBL的标准治疗途径，因此通常遵循与DLBCL相同的治疗途径。患者和临床专家建议DLBCL和HGBL很难治疗，并且通常需要密集的治疗选择，因此拥有其他治疗选择很重要。委员会得出的结论是，该人群没有满足的需求，而Loncastuximab Tesirine提供了一种新的潜在治疗选择。
编码淋巴细胞寄托受体CD44的基因组结构至少揭示了12个剪接外显子
摘要CD44分子已知表现出大小的异质性，这既归因于替代剪接和差异糖基在繁殖域内的差异糖基化。尽管从cDNA测序中部分推断出了几个替代外显子的存在，但据我们所知，尚未描述CD44基因的精确内含子外观。在本研究中，我们描述了人类CD44基因的结构，该基因至少包含19个外显子DNA的大约50个基因酶。我们已经确定了10个在细胞外域内的剪接外显子，包括1个以前没有报道的外显子。除了整个外显子的cluson或辩解外，还通过在单个外显子2中的内部剪接供体和受体位点的uztion产生更多的多样性。先前报道的细胞质结构域的变异表明是由2个外显子的替代剪接引起的。CD44的基因组结构揭示了显着的复杂性，我们证实了替代剪接作为CD44分子中结构和功能多样性的基础的作用。
靶向PD-1/PD-L1治疗人淋巴瘤的免疫检查点抑制剂
非霍奇金淋巴瘤（NHLS）包括在分化的各个阶段由B细胞，T细胞和天然杀伤（NK）细胞引起的各种恶性肿瘤。相反，经典的霍奇金淋巴瘤（CHLS）主要具有反应性免疫细胞背景的芦苇 - 西堡细胞（RSC）。免疫调节途径，尤其是PD-1/PD-L1轴，在NHL和CHLS的肿瘤免疫逃避中起关键作用。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。 在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。 nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。 结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。 在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。