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免疫检查点抑制剂对伴随慢性淋巴细胞性白血病患者治疗晚期黑色素瘤的疗效
*通信：德克萨斯大学医学博士Anderson癌症中心手术系Jennifer A. Wargo博士，美国德克萨斯州休斯敦77030，FCT17.6060 1400，美国德克萨斯州。jwargo@mdanderson.org（J.A. Wargo）。披露下巴是美国专利申请的发明者（PCT/US17/53.717）；报告了IMEDEX，DAVA肿瘤学，Omniprex，Illumina，Gilead，Peerveie，Peerveie，Medimmune和Bristol-Myers Speibb（BMS）（BMS）的IMEDEX，DAVA肿瘤学，Omniprex，Illumina，Gilead，gilead，gilead，gilead，gilead，gilead，imniprex和Honoraria的报告；是Roche/Genentech，Novartis，Astrazeneca，GlaxoSmithkline（GSK），BMS，Merck，Biothera Pharmaceuticals和Micromona的顾问/顾问委员会成员。下颌持有Micromona的股票期权。JLM担任默克公司的顾问和Bristol-Myers Squibb的顾问委员会。GVL是Agenus，Amgen，Array Biopharma，Astrazeneca，Boehringer Ingelheim，Bristol-Myers Squibb，Evaxion，Hexal AG（Sandoz Company），Hexal AG（Sandoz Company），突出显示治疗疗法S.L. Provectus，Qbiotics，Regeneron。LW是诺华，默克·夏普（Merck Sharp）和杜姆（Dohme）以及布里斯托尔（Bristol）的顾问顾问/顾问。所有其他作者都没有宣布利益冲突。
在复发或难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤（R/R B-NHL）中对JNJ-90014496的研究tranexamic Acid可预防直肠癌手术后吻合式泄漏
参与的可能的好处和风险是什么？好处：希望这种新的治疗方法将有助于防止直肠癌手术后的吻合术泄漏。这是不确定的，这是我们进行这项研究的原因。这项研究可能无法直接使参与者受益，但它将帮助我们更好地理解为什么会发生吻合式泄漏以及我们将来如何改善这种并发症的治疗方法。风险：由于参与者正在接受额外的治疗，因此存在增加副作用的风险，这意味着我们必须更仔细地监视它们。本研究的所有参与者将在其外科医生手术期间插入直肠导管。虽然这是某些手术后的常规练习，但可能会引起轻微的不适。tranexamic Acid是一种广泛使用的药物，大多数患者没有任何不良反应。但是，所有药物都具有潜在的副作用。有些服用曲霉素的人会出现恶心，呕吐或腹泻。另一种可能的副作用是皮疹。还有其他较不常见的副作用与tranexamic Acid可能发生，如果参与者注意到他们担心的任何异常情况，他们必须与医疗团队的成员交谈。
T4头颈癌的免疫疗法 在复发或难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤（R/R B-NHL）中对JNJ-90014496的研究 tranexamic Acid可预防直肠癌手术后吻合式泄漏
参与者纳入标准1。在组织学和/或细胞学上确认的SCCHN 2。 div>18岁或以上3。局部晚期和/或复发性头颈癌，有或没有转移性疾病（不包括脑转移），没有标准疗法保留或合适4。 div> div>关于先前的治疗，至少一个月前，患者可能已经接受了先前的全身治疗，包括铂化学疗法。在发生转移性疾病的情况下，允许最近的短期姑息放疗对非目标部位5.那些拒绝姑息治疗的人可能有资格参加。但是，必须彻底探索他们不选择姑息治疗的原因6。至少可以通过RECIST V1.1 CT或MRI扫描标准在入学后四周内测量一个现场区域靶病变，并且可容纳肿瘤内注射7。东部合作肿瘤学表现状态为0-2 8。通过心电图和超声心动图（Echo）或多门控育（MUGA）扫描评估的正常心脏功能。左心室射血分数必须> 50％。评估必须在入学人数的四个星期内进行9。血液学结果在入学后的7天内结果：中性粒细胞> 1.5 x 109/l，血小板> 100 x 109/l，血红蛋白> 9g/dl，inr <1.5 10。生物化学在入学后的7天内结果：10.1。血清肌酐<1.5正常10.2的上限。胆红素<1.25倍正常10.3。女性患者必须是绝经后（闭经12个月），手术无菌或alt/ ast <2.5倍正常的上限（如果存在的肝转移，正常的上限<5倍）11。 div>
激活的淋巴细胞蛋白合成能力和快速分裂速率
抽象的快速淋巴细胞细胞分裂对蛋白质合成机制提出了巨大的需求。通过翻译起始抑制剂处理细胞或小鼠后，纯种核糖体相关的核糖体相关链的流式细胞仪测量表明，乳腺细胞的典型率在典型的体外静止淋巴细胞和体内细胞中，核糖体在体内延长。有趣的是，通过体内激活或体外的发热温度，可以提高长制速率30％。静止和活化的淋巴细胞具有丰富的单体群体，其中大多数在体内积极翻译，而在体外，几乎所有的都可以在激活之前停滞不前。定量淋巴细胞蛋白质量和核糖体计数表明，细胞蛋白与核糖体的矛盾之比不足以支持其快速的体内分裂，这表明活化的淋巴细胞蛋白质组在体内可能以不寻常的方式产生。我们的发现证明了蛋白质合成在淋巴细胞和其他快速分裂的免疫细胞中的全球构成的重要性。
pembrolizumab加上化学疗法，用于弥漫性大B细胞淋巴瘤，已恢复或不反应治疗
普通的英语摘要背景和研究目的是淋巴瘤是癌症，该癌症始于免疫系统的感染细胞，称为淋巴细胞。每年在英国被诊断出13,000例非霍奇金淋巴瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的，每年约为5,000例新病例。利妥昔单抗和切碎化疗是标准的一线治疗方法，但在三分之一的患者中，它行不通。这些患者中的大多数将死于疾病，因为用利妥昔单抗治疗后，救助治疗的成功受到限制。其他并发症很少的患者能够在二线（+）治疗后能够进行高剂量治疗（干细胞移植），但仅当他们完全缓解时。越来越需要寻找更好的二线治疗方法，该治疗允许有资格接受高剂量治疗的患者接受它。
淋巴结细胞毒性周围T细胞淋巴瘤经常发生在免疫调节的临床环境中，与复发性表观遗传学改变有关
淋巴结周围T细胞淋巴瘤，没有其他指定（PTCL，NOS）具有细胞毒性表型，总体上很少见，大多数报告来自亚洲。鉴于其难以捉摸的病理生物学，我们对淋巴结中的54例诊断为PTCL，NOS表达细胞毒性分子的西方患者进行了一项临床病理和分子研究。更常见的男性（M/F-2,6/1）受影响60岁的男性。除了淋巴结肿大外，有87％的患者≥1例涉及外道结束。高阶段疾病（III-IV），国际预后指数> 2，B症状，LDH水平和细胞质症（S）。十名患者有B细胞恶性肿瘤的病史，每种骨髓肿瘤，乳腺癌或前列腺癌，另外4例患有潜在的免疫疾病。大多数患者（70％）死亡，主要是疾病，中位总生存期为12.7个月。免疫表型，肿瘤淋巴细胞为T细胞受体（TCR）αβ +（47％），TCR-硅质（44％）或TCRγδ +（10％），通常是CD8 +（45％）或CD4-CD8-（32％）。除了一个以外，所有除了一个活化的细胞毒性方面，并基于CXCR3，TBX21和GATA3表达模式将95％的分类属于PTCL-TBX21亚型。7例（13％）揭示了Eber +肿瘤细胞。靶向的DNA深层（33例）和多重连接依赖性转录 - 转录酶链反应分析（43例）（43例）在表观遗传修饰器中识别出频繁的突变（73％）（73％）（73％）（包括TET2（61％）和DNMT3A（39％），统计局（39％），统计局（39％），并影响了tetcr（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）和TP53突变（18％）。在6/43例患者中鉴定出涉及VAV1的融合转录本（14％）。患有淋巴结细胞毒性PTCL的患者，NOS具有侵略性行为，并且经常出现在免疫力受损的背景下，尽管与爱泼斯坦 - 巴尔病毒的关联很少见。与细胞因子或TCR信号相关的基因涉及的基因的复发改变表明，表观遗传调节与细胞信号途径的合作在这些淋巴瘤的病原体中起着关键作用。
心脏淋巴管生成在压力超载诱导的心力衰竭中的调节和影响
1诺曼底大学药学和医学学院，Unirouen，Inserm（国家健康与医学研究所）UMR1096（Envi Laboratory），法国Rouen，FHU Carnaval； 2诺曼底大学生物科学学院，Unirouen，Primacen，Mont Saint Aignan，法国； 3诺曼底大学生物科学学院，Unirouen，Inserm umr1239（DC2N实验室），法国蒙特·圣艾尼亚山； 4诺曼底大学药学和医学学院，Unirouen，Inserm（国家卫生与医学研究所）UMR1234（Panther Laboratory），法国Rouen； 5慈善机构柏林慈善机构 - 柏林FreieUniversität的公司成员和Humbold-NuniversitätZu Berlin，医学与人类遗传学研究所，奥古斯滕堡Platz 1，13353柏林，德国； 6柏林卫生研究院慈善机构 - 柏林大学，柏林大学，柏林大学再生疗法中心，奥古斯都堡普拉茨（Augustenburger Platz）1，13353德国柏林；和7 UMR 1148，INSERM-PARIS大学，X. Bichat医院，法国巴黎
原发性中枢神经系统淋巴瘤中的靶向疗法和免疫检查点抑制剂
简单摘要：原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种罕见的疾病，其治疗方法有限。对这种疾病构成的分子机制的更深刻理解促进了新型治疗方法的发展。在小分子抑制剂的领域进行了原发性中枢神经系统淋巴瘤的关键发展，即旨在特定靶向癌症分子主链的药物。突出的例子包括Bruton的酪氨酸激酶或雷帕霉素的哺乳动物靶标的抑制剂，以及免疫调节性甲乙酰胺类似物。沿相同的线，原发性中枢神经系统淋巴瘤的另一种主要药物发育菌株包括免疫检查点抑制剂，即旨在释放抗癌免疫反应的单克隆抗体。这篇文章讨论了这些持续的临床发展，包括生物学原理以及初步的毒性和效率，并为未来的发展提供了前景。
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。