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慢性淋巴细胞白血病 (CLL)
最常见的白血病（每年约 15,000 例） 老年患者疾病，诊断年龄中位数为 72 岁 男女比例为 3:2；白种人 > 非裔美国人 >>> 亚裔 每年约 4,500 人死亡 过去 20 年间绝对存活率有所提高
1 型糖尿病的进展和淋巴细胞浸润
在第 2 阶段，免疫细胞数量增加，导致胰岛出现慢性炎症，即胰岛炎。自身免疫攻击逐渐进展，导致β细胞不断丢失。在这个阶段，人们开始观察到完全失去β细胞的胰岛。胰岛素分泌细胞数量的减少，造成葡萄糖代谢调节不足，从而导致血糖水平异常。这被称为血糖紊乱。尽管发生了这些变化，但症状尚未明显。第 1 阶段和第 2 阶段的持续时间差异很大，从几个月到几年不等，并且在儿童中持续时间较短，因为儿童的 1 型糖尿病表现更为严重。
慢性淋巴细胞性白血病 - 下一步
第1页，共8页免责声明：该算法是为MD安德森（MD Anderson）开发的多学科方法，考虑了MD安德森（MD Anderson）特定的特定患者人群，服务和结构以及临床信息的情况。这并不是要在个别临床情况下取代医生或其他医疗保健提供者的独立医疗或专业判断，以确定患者的护理。该算法不应用于治疗孕妇。小儿患者的ir妄评估和管理
3404-急性淋巴细胞白血病 blinatumomab
建议至少在第一周期的前 9 天和第二周期的前 2 天住院。在中断 4 小时或更长时间后重新开始输注时，还应将 20 毫克地塞米松作为术前用药。Blinatumomab 的制备和给药可能很复杂。务必严格遵循产品信息中提供的制备和给药说明，以尽量减少用药错误。对于肿瘤负担高的患者（骨髓中白血病原始细胞 ≥ 50% 或外周血白血病原始细胞计数 > 15,000/微升），应考虑使用地塞米松进行前期治疗（不超过 24 毫克/天）。建议在 Blinatumomab 治疗前和治疗期间进行鞘内化疗预防，以防止中枢神经系统 ALL 复发。
儿童和青少年急性淋巴细胞白血病
保持坚强，继续前进。在每一天中发现积极的一面。做自己最好的患者代言人。让我的生活变得更好。接受、学习并专注于当下。学会过一种不同的生活。突然而来的生活改变——保持积极。等待、担忧、焦虑/高兴我还活着！每天拥抱新常态。5 年，41 次输液，持续疲劳。耐心、积极的态度、希望和信念。一次次测试，我会活下来的！治疗、疲劳、治疗、疲劳和生存。热爱生活，每天过得更好。我不回头只向前看。到目前为止一切都很好，活出生活。冥想、正念、健康、信念、营养和乐观。在充满不确定性的生活中寻找快乐。观察、等待、治疗、重整旗鼓、休息、重新充满活力。很幸运能做得这么好！需要学习和治愈才能大开眼界。感觉很棒：不确定的旅行计划很烦人。重拾信心、冥想、饮食、正念、感恩。警惕的等待可以变成警惕的担忧。害怕、昂贵、感激、祝福、希望、信念。感谢上帝赐予干细胞移植！不知道会发生什么。异常感激，我爱我的生活。诊断；害怕；测试；治疗；等待；希望。我更加慷慨，更少不耐烦。日复一日地接受你的治疗。活在当下，接受明天，忘记昨天。你从未意识到自己拥有的力量。挑战我们的心灵。生活是我们创造的。以美丽的方式生活。
急性淋巴细胞白血病的遗传星座
急性淋巴细胞白血病（ALL）是由多种复发遗传畸变的星座驱动的异质癌。样品骨髓的易感性可以轻松进入癌细胞，并可以深入探索所有驱动全部的遗传学。自然而然地使用了每个新的GE网络工具，所有人的遗传星座通常是第一个探索的边界。这些深度探索导致了所有遗传星座的详细图（图1），这是世界卫生组织造血和淋巴组织肿瘤分类的基础。从1960年代建立核分型和染色体带时，调查人员开始了这项60年的发现旅程。此发现始于异常的整个染色体拷贝数，称为非整倍性。多余的染色体> 50，也称为高二倍体，是最常见的驱动因素（图1）。易位，其中一块染色体被异常融合，导致发现费城（pH）染色体T（9; 22）/ bcr :: abl1 and t（1; 19）/ tcf3 :: pbx1。不会更改诸如t（12; 21）/ etv6 :: runx1之类的频带模式的易位花费更长的时间才能屈服。与此发现并行的是更好的治疗方法。通过更好的治疗方法，研究人员发现这些遗传驱动因素是预后的，即他们预测复发的风险。遗传亚型的这种预后价值产发了遗传风险分层，并最终以遗传驱动的治疗，例如添加伊马替尼和dasatinib对pH值的添加。2使用单然而，核型淋巴细胞的困难以及对许多不同诊断平台的需求，例如多种荧光原位杂交（FISH）探针，有限的广泛使用遗传分层。在2000年代，基因阵列诱人地承诺了一个平台来询问所有人的遗传驱动因素。基因ex Prassion微阵列同时测量了数以万计基因的表达lev els，它允许发现“新颖”亚型1（后来发现是DUX4亚型）和pH样亚型。
我如何首先治疗高风险急性淋巴细胞白血病
1.Gökbuget N 等人。血液2012；120：1868-76； 2.Gökbuget N 等人。血液 2017；130：139（摘要）； 3.Bassan R 等人。血液2009；113：4153-62； 4.Bassan R 等人。血癌杂志2014；4：e225； 5.Bassan R 等人。血液 2016；128：176（摘要）； 6. Ribera JM 等人。 J Clin Oncol 2014；32：1595-604； 7. Ribera JM 等人。 Blood 2019；134：826（摘要）； 8.Dhèdin N 等人。血液 2015；125：2486-96。
淋巴细胞绒毛膜炎病毒（LCMV）
1胃肠道和肝病研究中心，吉兰医学科学大学，拉什特，伊朗2号2微生物学和病毒学系伊朗5传染病和热带疾病研究中心，健康研究所，医学院，Ahvaz Jundishapur医学科学大学，伊朗AHVAZ，AHVAZ 6 6 Microbiology，ABADAN医学院医学院Abadan医学院医学院，Abadan，Abadan，Abadan，Abadan，Abadan，Abadan，Abadan，Abadan，伊朗，伊朗7号，伊朗7号公共健康学院s_abbasi80@yahoo.com，miladzandi416@gmail.com doi：10.22442/jlumhs.2024.01067摘要淋巴细胞绒毛膜炎病毒是一种RNA病毒，尽管可能会引起严重疾病，但仍被忽视。这是病毒性脑膜炎的重要原因，尤其是在特定的临床情况下。LCMV与感染小鼠的分泌物接触时，它们会传播给人类，其强烈的神经性智力主要导致神经系统症状。最脆弱的人群是胎儿和免疫抑制的个体。LCMV感染可能会出现多种临床症状，从无症状到严重的表现不等。此外，如果个体受到这种病毒感染的影响，则可能导致致命的中枢神经系统疾病。关键字：诊断，慢性感染，LCMV，CNS。具体而言，在孕妇中，已经观察到宫内LCMV感染导致胎儿或新生儿死亡率。此外，它可能导致婴儿脉络膜炎和脑积水，这不仅造成重大伤害，而且会导致长期损害。及时的鉴定和立即干预对于改善预后至关重要，尤其是在感染普遍存在的高风险群体和地区。未能及时诊断病情会导致死亡率很高，并使幸存者患有长期神经系统并发症。因此，必须考虑患者的临床症状，暴露于病毒的病史以及该地区病原体的患病率，以促进准确的临床检测。这项全面的综述涵盖了管理LCMV，涵盖临床表现，诊断，治疗以及与影响中枢神经系统的病毒感染相关的潜在并发症的各种诊断方法。
小儿急性淋巴细胞白血病的新疗法
缓解诱导疗法（Daunorubicin）。complete缓解率（CR）率接近98％的诱导策略。巩固疗法通常由长春蛋白和胃硫嘌呤（抗药性患者）或环磷酰胺，细胞蛋白滨和胃嘌呤（高风险患者）组成。甲氨蝶呤是在临时主要主持期间给出的，要么是高剂量（5 g/m 2），还有长春新碱和胃硫嘌呤，或作为升级的中间剂量的甲氨蝶呤（100-300 mg/m 2），然后是天par素酶（甲氧酸酯酶甲基苯甲烷酸酯）。临时维护之后是延迟的强化阶段，使用类似的药物与治疗的缓解诱导和合并阶段相似。治疗的维持阶段持续了将近2年（b-all）或3年（T-ALL），由每日胃胃甲氨蝶呤组成，每周甲氨蝶呤，通常与每3个月（B-ALL）或每月（T-All）vincristine Infosions和5天的固醇脉冲有关。通过使用ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的费城染色体患者（BCR-ABL1易位），在小儿B-ALL中的靶向治疗首先是在患者中开发的[10]。将TKI（伊马替尼）添加到强化化学疗法中，导致与接受造血干细胞移植（HSCT）的患者相似的结果[11]。此外，靶向疗法干扰了JAK-STAT途径，例如我们的JAK抑制剂ruxolitinib，最近在类似pH的小儿患者中测试了所有（AALL1521，NCT02723994）[12]。值得注意的例子如下回顾。这些有针对性的治疗试验的最初成功为目前在小儿全部使用和测试的其他新型疗法铺平了道路。
成人急性淋巴细胞白血病的更新
•一种治疗方法比另一种治疗方法更好吗？•新药有效吗？•我们可以探索新的行动机制吗？•实验室测试是否会帮助我们更多地了解该疾病？•优秀的医疗保健是经验中不可或缺的一部分•参与者不是“豚鼠”•如果一项研究包括随机化，那是因为我们不知道哪个