XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System淋巴细胞
关于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的事实
慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL) 是西方国家最常见的成人白血病。尽管 CLL 仍然无法治愈，但近年来高效且毒性较小的靶向疗法的发展已将生存期延长至传统化学免疫疗法方案无法达到的水平。因此，现在美国有数十万 CLL 患者。白血病和淋巴瘤协会 (LLS) 的这份情况说明书提供了 CLL 发病率和生存趋势、分类、风险因素、临床特征、诊断和检查、治疗以及治疗相关副作用管理的实用概述。这份情况说明书还提供了治疗的长期和晚期影响的详细信息，以及初次诊断和治疗后数年和数十年的生存需求概述。通过使用白血病和淋巴瘤协会的这份情况说明书和相关资源，医疗保健专业人员可以帮助 CLL 患者在整个 CLL 旅程中（从诊断到生存护理）提供支持。
B 细胞急性淋巴细胞白血病
白血病的克隆进化通常发生在细胞毒性化疗和靶向治疗的选择压力下。1 与与化疗中获得耐药突变相关的 B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 复发不同，包括博纳吐单抗和抗 CD19 嵌合抗原受体 (抗 CD19 CAR) T 细胞疗法在内的 CD19 靶向免疫疗法后的克隆进化主要由母细胞的免疫表型决定。1,2 CD19 的下调和 CD19 阴性亚克隆的选择是 CD19 阴性复发的潜在机制。3 随着细胞表面抗原靶向治疗的广泛使用，谱系转换的频率越来越高。近期一项研究报道，在T细胞介导疗法后发生谱系转换的患者中，48.90% (23/47) 的患者接受了CAR-T细胞治疗，51.10% (24/47) 的患者在谱系转换前接受了博纳吐单抗治疗。4 本文介绍一例罕见病例，患者患有BCR::ABL1多谱系受累的B-ALL，在多次接受抗CD19 CAR-T细胞巩固治疗后，出现免疫球蛋白重链 (IGH) 克隆性演化，并伴有急性髓系白血病 (AML) 表型和形态学改变。患者女，56岁，2021年12月出现疲劳、出汗过多等症状。外周血细胞计数显示白细胞计数升高（185.32×10 9 /L）、贫血（血红蛋白96 g/L）和血小板减少（14×10 9 /L）。骨髓穿刺涂片显示中型原始细胞，胞浆稀少且无颗粒，染色质细腻，核仁明显（图 1A）。骨髓穿刺形态分析表明淋巴原始细胞占骨髓单核细胞的 73.50%。免疫表型分析证实了 B-ALL 的诊断，表达 CD34、CD10、CD19 和细胞质 CD79a (cCD79a)。原始细胞表达 CD13、CD33，对其他髓系标志物（HLA-DR、MPO 等）呈阴性（表 1；图 1B-F）。染色体分析显示 46,XX,t(9;22)(q34;q11)[2]/45,idem,- 7[5]/45,idem,-7,20q-[3]，定量聚合酶链反应 (PCR) 证实了 BCR::ABL1 (b2a2/b3a2) 融合。热点突变的下一代测序 (NGS) 显示 RUNX1 突变，变异等位基因频率为 44.29%，MYD88 突变，变异等位基因频率为 50.80%，未检测到 ABL1 激酶结构域突变（表 1）。因此，通过形态学、免疫表型、细胞遗传学和分子
642。慢性淋巴细胞性白血病
1。白血病服务，纽约纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心医学系； 2。俄亥俄州立大学，俄亥俄州哥伦布； 3。 MSC国家研究所，波兰克拉科夫； 4。 瑞典癌症研究所，华盛顿州西雅图； 5。 威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。 加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。 牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。 新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献俄亥俄州立大学，俄亥俄州哥伦布； 3。MSC国家研究所，波兰克拉科夫； 4。 瑞典癌症研究所，华盛顿州西雅图； 5。 威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。 加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。 牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。 新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献MSC国家研究所，波兰克拉科夫； 4。瑞典癌症研究所，华盛顿州西雅图； 5。 威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。 加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。 牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。 新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献瑞典癌症研究所，华盛顿州西雅图； 5。威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。 加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。 牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。 新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献威斯康星州密尔沃基市血液学和肿瘤学的分工； 6。加利福尼亚大学，加利福尼亚州尔湾分校； 7。牛津大学医院NHS Trust，英国旧路临床血液学系； 8。新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。 纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。 北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。 马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。 纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。 血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。 研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献新泽西州新泽西州新不伦瑞克省的罗格斯癌症研究所； 9。纽约州/哥伦比亚大学医学中心，纽约，纽约州纽约州赫伯特·欧文综合癌症中心； 10。北卡罗来纳州北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山； 11。马萨诸塞州牛顿市达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 12。纽约州纽约的纪念斯隆·凯特林癌症中心生物统计学和流行病学系； 13。血液学和肿瘤学，卡尤加医学中心，纽约州伊萨卡； 14。研发，纽约纽约阿斯利康的合同顾问 *同等贡献
急性淋巴细胞白血病中的 JAK2 改变
急性淋巴细胞白血病 (ALL) 是最常见的儿童癌症，起源于增殖不受控制、分化受阻的未成熟淋巴细胞。影响 Janus 激酶 2 (JAK2) 的基因组改变与 ALL 费城样亚型中的一些最差预后相关。鉴于激酶抑制剂在治疗慢性粒细胞白血病方面的成功，在 ALL 中发现激活 JAK2 点突变和 JAK2 融合基因，为潜在的靶向治疗带来了突破。然而，这些改变激活 JAK2 并促进下游信号传导的分子机制尚不清楚。此外，随着关于已获批的 JAK 抑制剂在骨髓增生性疾病中的局限性的临床数据日趋成熟，人们越来越意识到需要针对特定 JAK2 病变的替代精准医疗方法。本综述重点关注 ALL 相关 JAK2 突变和 JAK2 融合基因背后的分子机制、JAK 抑制剂耐药性的已知和潜在原因，以及如何使用替代和新颖的合理设计疗法针对 JAK2 改变来指导针对这些高风险 ALL 亚型的精准医疗方法。
bcl2抑制成人急性淋巴细胞白血病
Nitin Jain，Elias Jabbour和Marina Konopleva收到：2025年1月7日。接受：2025年2月4日。引用：Nitin Jain，Elias Jabbour和Marina Konopleva。BCl2抑制成人急性淋巴细胞白血病：准备黄金时段吗？血液学。2025年2月13日。doi：10.3324/haematol.2024.286816 [EPUB在印刷前]出版商的免责声明。e-发布在印刷前对于快速传播科学而言越来越重要。Haematologica是已完成常规同行评审并已被接受出版的早期手稿的电子发布PDF文件。出版已由作者批准。在印刷之前发行电子版本后，手稿将进行技术和英语编辑，排版，证明校正和呈现以供作者的最终批准；然后，手稿的最终版本将出现在日记的常规期刊中。所有适用于该期刊的法律免责声明也与该生产过程有关。
针对 ph+ 急性淋巴细胞白血病的 cdk6 依赖性
摘要：Ph+ ALL 是一种预后不良的白血病亚型，由 BCR-ABL1 致癌基因驱动，即 p190- 或 p210-BCR/ABL 亚型，比例为 70:30。酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 是治疗 Ph+ ALL 的首选药物。与标准化疗相结合，TKI 显著改善了 Ph+ ALL 的疗效，尤其是如果这种治疗后进行骨髓移植。然而，TKI 的耐药性发展频率很高，导致白血病复发，总生存期不到 5 年。因此，需要新的疗法来治疗复发/TKI 耐药的 Ph+ ALL。我们已经证明，细胞周期调节激酶 CDK6 的表达，而不是高度相关的 CDK4 激酶的表达，是 Ph+ ALL 细胞增殖和存活所必需的。比较临床批准的双重 CDK4/6 抑制剂 palbociclib 与 CDK6 沉默治疗对白血病的抑制作用，结果显示后者的治疗效果明显更好，这可能反映了对 CDK6 激酶非依赖性效应的抑制。因此，我们开发了 CDK4/6 靶向蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC)，它们优先降解 CDK6 而不是 CDK4。一种称为 PROTAC YX-2-107 的化合物通过募集 Cereblon 泛素连接酶来降解 CDK6，它显著抑制了注射了新生或 TKI 耐药 Ph+ ALL 的小鼠的白血病负担。PROTAC YX-2-107 的效果与 palbociclib 相当或优于 palbociclib。 CDK6 选择性 PROTAC 的开发代表了一种有效的策略，可利用 Ph+ ALL 细胞的“CDK6 依赖性”，同时保留大量依赖 CDK6 和 CDK6 生存的正常造血祖细胞。与其他药物联合使用时，CDK6 选择性 PROTAC 可能是 Ph+ ALL 和其他 CDK6 依赖性血液系统恶性肿瘤无化疗治疗方案的重要组成部分。
晚期非淋巴细胞白血病诊治现状...
调查编号：2020第35号）。所有对象均签署知情同意书。在中华医学会胸科学分会肺癌学组统筹协调下，对全国330位肺癌专家和820例NSCLC患者进行了网络问卷调查。从中华医学会胸科学分会肺癌学组、中国临床肿瘤学会（CSCO）青年肺癌学组、中国呼吸肿瘤协作组（CROC）专家处回收有效问卷321份，同时从中国NSCLC患者中回收有效问卷808份，问卷有效回收率为98.17%。接受调查的专家来自呼吸内科、肿瘤科、胸外科、放疗科等科室。
GAZYVA 治疗慢性淋巴细胞白血病 (CLL)
CLL 代表慢性淋巴细胞白血病。它是一种与淋巴细胞（帮助抵抗感染的白细胞）有关的血癌。当您患有 CLL 时，血液和骨髓中会积聚异常淋巴细胞。随着时间的推移，这些异常细胞会挤占健康细胞。结果是健康白细胞、红细胞和血小板减少。这会导致感染、贫血和过度瘀伤和出血等问题。异常淋巴细胞也可能积聚在淋巴结、肝脏或脾脏（腹部器官）中。这会导致这些器官肿胀。
急性淋巴细胞白血病（ALL）的巩固治疗
您的血液学团队将在您的诱导治疗后进行 MRD 测试。您的血液学团队可以使用血液或骨髓样本检查您的 MRD。您的 MRD 结果可以帮助预测您对治疗的反应以及 ALL 复发的风险。巩固期开始时的 MRD 阴性预示着良好的预后。但是，如果您的 MRD 在第二个诱导周期后仍然为阳性，则复发风险很高。同种异体干细胞移植和 blinatumomab 作为过渡疗法是一种选择。
中性粒细胞与淋巴细胞比率之间的关系...
据世界卫生组织统计，脑卒中是全球第二大死亡原因和第三大致残原因（1）。脑卒中作为最具破坏性的神经系统疾病之一，给社会带来了巨大的经济和医疗负担（2）。根据神经病理学特点，脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中（3）。其中，缺血性脑卒中是指因各种原因导致脑供血中断，从而引起相应的神经功能障碍，约占所有脑卒中的 70% ～80%（4）。45% ～62% 的缺血性脑卒中患者（5）有颅内动脉粥样硬化斑块及大动脉狭窄，25% 的病例（5）有微血管血栓形成和小动脉闭塞，22% 的缺血性脑卒中患者（6，7）可引起心源性栓塞。虽然大多数特发性脊髓损伤患者接受静脉溶栓或机械取栓治疗后神经功能得到改善，但部分患者仍会出现不同程度的并发症，如谵妄、言语障碍等(8)。