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我们证明了在高功率深度硫化物增强腔的长期真空操作中,氟化物涂层与氧化物涂层镜的出色性能。在高真空度(10 - 8 MBAR)中,液化光学器件可以在一个小时的时间尺度上保持高达稳定的腔内功率的10 W创纪录的10 W,而对于氧化物光学元件,我们观察到在较低的室内功率下的快速降解,速度会随着功率而增加。观察到高真空中的降解后,我们可以用氧气回收氟化物和氧化物光学物质。但是,经过多次应用程序,这种恢复过程变得无效。对于氟化物涂层,我们看到氧气中的初始紫外线条件有助于改善光学元件的性能。在富含10-4 MBAR到1 MBAR的氧气环境中,氟化物光学器件可以在几个小时的时间尺度上稳定地保持高达20 W的腔内功率,而对于氧化物光学元件,氧化物的速度可以立即降解,速率随降低氧气压力而增加。
摘要:由于CT扫描技术的快速技术进步,心血管CT被广泛用于诊断心血管疾病。这些进步包括从早期到最新型号的多层CT的开发,它具有获取具有高空间和时间分辨率的图像的能力。最近的光子计数CT的出现在临床应用中进一步提高了CT性能,从而改善了空间和对比度分辨率。CT衍生的分数流储备优于基于标准CT的解剖学评估,用于检测病变特异性的心肌缺血。CT衍生的3D印刷患者特异性模型也优于标准CT,在教育价值,手术计划和心血管疾病治疗的模拟方面具有优势,并增强了医生 - 患者的交流。三维可视化工具,包括虚拟现实,增强现实和混合现实,进一步提高了心血管疾病中心血管CT的临床价值。随着人工智能,机器学习和心血管疾病中深度学习的广泛使用,心血管CT的诊断性能得到了显着改善,并且在疾病诊断和预测方面都提出了令人鼓舞的结果。还讨论了这些技术的局限性和未来前景。本评论文章概述了心血管CT的应用,从传统的管腔评估的诊断价值的角度涵盖了其性能,以鉴定易受伤害的病变,以通过使用这些高级技术来预测疾病结果。
摘要。光学元面具有无与伦比的灵活性,可以通过下波长的空间分辨率操纵光场。将元面耦合到具有强光学非线性的材料可能允许超快时空光场调制。但是,到目前为止所证明的大多数元整口是线性设备。在这里,我们在实验上证明了同时使用单层等离子式肩面与纤维激光腔中的Epsilon-Near-Zero(ENZ)材料强耦合。虽然元表面的几何阶段被用来将激光器的横向模式从高斯束转换为带有轨道角动量的涡旋束,但通过Q -Switching过程,ENZ材料的巨大非线性可饱和吸收使脉冲激光产生。在激光腔中直接整合时空跨表面可能为开发具有量身定制的空间和时间剖面的微型化激光源铺平了道路,这对于多种应用来说是有用的,例如超级分辨率成像,高密度光学存储,高密度光学储存以及三维激光射击光刻。
Skögen等人9对95例患者进行了分析,使其与高级神经胶质瘤不同。这项研究报告了曲线下的重点操作特征区域。在另一项分类II级 - IV的研究中,Tian等人10使用支持载体机(SVM)模型进行了153例患者进行了TEXTURE分析,报告的准确性为98%。这项研究还表明,对比增强的T1加权(TICE)方法可为等级预测提供最佳序列。Xie等人11能够使用熵和无模型和动态对比增强的MR成像的熵以及III和III级胶质瘤分化III和IV级和III级。这些先前的MR成像 - 基于胶质瘤分级研究使用了直接提取的硬编码特征。我们假设这种方法限制了在多对抗MR图像中嵌入丰富信息的使用。这项工作的前提是,在图像对比度/强度的简单变化之外,丰富的成像信息如下; 1)深层嵌入在抗比例和后对比后增强的MR成像中,2)使用深度学习技术从标记的培训数据中学到了有价值的胶质瘤分级和3)。近年来,卷积神经网络(CNN)在众多视觉对象识别和图像分类研究中表现出了出色的表现。12他们还加速了医学图像分析的发展,其中13个包括肿瘤诊断的应用。14带有CNN,可以以逐层的方式从低到高水平学习特征的层次结构。15
我们将数据集分为培训和验证集。通过在k = 4个试验中采用平均验证误差来估计验证误差。我们使用了一个简单但流行的解决方案,称为k -fold cross -validaton(图2),包括将可用的训练数据分为两个分区(训练和验证),实例化k相同的模型,每倍k∈{1,2,。。。,k},并在培训分区上进行培训,同时评估验证分区。所使用模型的验证分数是k验证分数的平均值。此过程允许调整网络超参数,以便减轻过度拟合[15]。通常,将大约80%的数据用于培训集,为验证集使用20%。请注意,验证分数可能在验证拆分方面有很大的差异。因此,k倍跨瓦利达顿可帮助我们在评估模型的泛化能力时提高可靠性。
治疗的小鼠。此外,在Lomitapide处理的小鼠中,肿瘤体积或肿瘤的重量都显着降低(图。6b和6c)。此外,进行了TUNEL分析和KI-67免疫组织化学分析以检测凋亡和增殖指数。如图6D和6F,来自Lomitapide治疗的小鼠的异种移植物呈现出增加的细胞凋亡率和细胞增殖率降低。Western印迹数据显示,Lomitapide激活了肿瘤组织中的AMPK途径和自噬,这是由P-AMPK和LC3 I/II的表达水平升高所示(图6H)。值得注意的是,Lomitapide治疗对动物诱导了NO毒性作用,如主要器官的体重和病理形态不变所表明的那样(图6e和6g)。共同验证了