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体外抗癌活性和化学预防 - RSC 出版
氧化应激被认为是导致癌症风险增加的主要因素之一。番茄红素是最有效的抗氧化剂之一 5，它被认为可以通过保护关键生物分子（包括脂质、低密度脂蛋白 (LDL)、蛋白质和 DNA）来预防致癌作用和动脉粥样硬化形成。6 – 8 多项研究表明，番茄红素是一种有效的抗氧化剂和自由基清除剂。番茄红素具有大量共轭双键，与 β-胡萝卜素或 α-生育酚相比，番茄红素具有更高的单线态氧猝灭能力。9 这些结果表明，番茄红素可能在预防癌症方面发挥重要作用。尽管番茄红素在多个生物测定系统中显示出作为强效化学预防剂的显著前景，10 – 13 但由于其不溶于水且生物利用度低，因此将其开发为癌症的化学预防/治疗剂还有很长的路要走。14,15
增强黄瓜移植免疫对...
黄瓜是在埃及温室下种植的最受欢迎和最喜欢的蔬菜作物之一。进行了一个温室实验，以减少黄瓜移植的根腐。在播种不同浓度的微量营养素，抗氧化剂及其组合之前，将黄瓜种子浸泡，以控制根瘤菌根腐内腐烂。结果表明，在12天后，最高的幼苗含在12天后的73.4％是在以1 ppm浸泡在硒溶液中的黄瓜种子后。在人为感染的锅中，用豆酸钾和硼酸处理的索拉尼种子的植物杆菌具有最高的幼苗林，总苯酚含量明显增加。tartrate与硼酸结合的钾含量显示，索拉尼氏菌的径向生长降低了88.9％。使用高性能液相色谱法测量了由索拉尼菌在补充硼酸的PDA培养基上产生的草酸的最高还原。我们的发现证明了一种有效的方法，可以利用微量营养素和自由基清除剂诱导黄瓜移植对根部腐烂的根源腐烂。关键字：黄瓜，根瘤菌溶剂，抗氧化剂，微量营养素
综述如何操纵抗坏血酸的生物合成、循环和调控途径来提高植物对非生物胁迫的耐受性
摘要：干旱、盐度和极端温度等非生物胁迫是全球农作物生产力的主要限制因素，预计气候变化将加剧这些因素。活性氧 (ROS) 的过量产生是许多非生物胁迫的常见后果。抗坏血酸，也称为维生素 C，是植物细胞中最丰富的水溶性抗氧化剂，可以直接作为 ROS 清除剂对抗氧化应激，或通过抗坏血酸-谷胱甘肽循环（植物细胞中的主要抗氧化系统）对抗氧化应激。因此，通过工程改造具有增强抗坏血酸浓度的作物有可能促进广泛的非生物胁迫耐受性。已经采用了三种不同的策略来增加植物中的抗坏血酸浓度：(i) 增加生物合成，(ii) 增强循环，或 (iii) 调节调节因子。在这里，我们回顾了植物中抗坏血酸生物合成、循环和调节的遗传途径，包括迄今为止用于增加模型和作物物种中抗坏血酸浓度的所有代谢工程策略的总结。然后，我们重点介绍利用基因组编辑工具来增加作物中抗坏血酸浓度的非转基因策略，例如编辑控制 GDP-L-半乳糖磷酸化酶基因翻译的高度保守的上游开放阅读框。
纳尔西卡汀通过耐他莫昔芬耐药性乳腺癌细胞中的不同机制靶向STAT3
使用ROS清除剂，10 mM NAC持续1小时，随后进行或不使用NAR的处理，并收集细胞进行蛋白质印迹分析。 用NP-40裂解缓冲液，核和细胞质蛋白用核和细胞质蛋白提取试剂盒（Beyotime，Haimen，中国）提取的NP-40裂解缓冲液，核和细胞质蛋白提取总细胞蛋白。 使用BCA蛋白质试剂盒（Beyotime，Haimen，Chine）确定蛋白质浓度。 用于蛋白质印迹分析，将样品通过SDS-PAGE分离，并转移到PVDF膜上。 用5％的非脂肪干乳封闭后，将膜与制造商建议在4°C的制造商建议的稀释液一起孵育过夜。 在建议的稀释液中加入了山羊抗兔或驴抗小鼠二抗（Irdye 800，Li-Cor，Li-Cor，Lincoln，NE），并且在室温下孵育持续1小时。使用ROS清除剂，10 mM NAC持续1小时，随后进行或不使用NAR的处理，并收集细胞进行蛋白质印迹分析。用NP-40裂解缓冲液，核和细胞质蛋白用核和细胞质蛋白提取试剂盒（Beyotime，Haimen，中国）提取的NP-40裂解缓冲液，核和细胞质蛋白提取总细胞蛋白。使用BCA蛋白质试剂盒（Beyotime，Haimen，Chine）确定蛋白质浓度。 用于蛋白质印迹分析，将样品通过SDS-PAGE分离，并转移到PVDF膜上。 用5％的非脂肪干乳封闭后，将膜与制造商建议在4°C的制造商建议的稀释液一起孵育过夜。 在建议的稀释液中加入了山羊抗兔或驴抗小鼠二抗（Irdye 800，Li-Cor，Li-Cor，Lincoln，NE），并且在室温下孵育持续1小时。使用BCA蛋白质试剂盒（Beyotime，Haimen，Chine）确定蛋白质浓度。用于蛋白质印迹分析，将样品通过SDS-PAGE分离，并转移到PVDF膜上。用5％的非脂肪干乳封闭后，将膜与制造商建议在4°C的制造商建议的稀释液一起孵育过夜。在建议的稀释液中加入了山羊抗兔或驴抗小鼠二抗（Irdye 800，Li-Cor，Li-Cor，Lincoln，NE），并且在室温下孵育持续1小时。
PVC是有问题的塑料吗？
eu对PVC中的铅的限制设置了包含可回收PVC的PVC文章的10年贬值，前提是铅浓度低于1.5％，而再生刚性PVC的重量则低于1.5％。•正在开发其他解决方案：该行业有一些有关回收技术的主要研究计划，可提取传统添加剂。这些程序仍处于试点阶段。创新需要十年的时间才能完全成熟，这就是为什么立法需要让这些创新做好准备的原因。举例来说，乙烯基植物为Remadyl做出了贡献，Remadyl是由欧盟Horizon 2020研究与创新计划资助的项目。该项目的目的是除其他目标外，旨在消除危险的遗产邻苯二甲酸酯，并从寿命末PVC化合物中引导，并通过创新的连续一步过程将后者回收为高度PVC。这些过程基于一种提取性挤出技术，该技术与新的清除剂或溶剂和熔体过滤结合使用。由于PVC产品的长期保质期最长100年或更长时间，因此将在未来几十年中产生废物，这些物质含有以前被认为是安全使用但现在不需要的物质。PVC行业正在与欧洲当局合作，以确保在不损害健康和环境的高水平保护的情况下使用PVC中的资源。
2024抑制脂质过氧化细胞引起的胆固醇合成途径...
全基因组CRISPR筛选，这些基因和CAS9基因可以全面地搜索缺失基因的细胞群，并且可以搜索影响特定细胞表型的基因。在这项研究中，为了在肝脏中找到新的调节剂调节剂，我们将文库引入了人肝癌细胞系（HUH-7），并使用GPX4抑制剂选择诱导甲型铁毒性症，并揭示了大多数幸存细胞缺少DHCR7基因（图）。当实际产生和分析DHCR7缺陷的细胞时，发现DHCR7缺陷的细胞对各种氟凋亡诱导的刺激具有抗性，并且过氧化磷脂的产生是甲状腺毒剂的指标，这是抑制的。还发现在DHCR7缺陷型细胞中，底物7-脱氢胆固醇（7-DHC）会累积，并且7-DHC起源于自由基清除剂并保护磷脂氧化。此外，为了验证DHCR7抑制是否抑制了肝脏中与铁毒相关的病理，我们研究了DHCR7抑制剂在小鼠中的作用，并发现DHCR7抑制剂抑制了肝脏局部缺血再灌注 - 再灌注损伤。
运动障碍的发生率随着年龄的增长而增加，并且与微妙和有限的神经影像学异常形成鲜明对比。
精氨酸糖酸尿（ASA）（OMIM＃207900）是一种罕见的常染色体隐性代谢疾病，预见中有1000个活生生，是第二常见的尿素周期疾病。1例在新生儿期（早期表型）或生命后期（晚期发作）患有急性高症患者。2例患者可以在孤立病例中患有慢性神经系统（50％ - 92％），肝（37％ - 52％）和胃肠道（33％）问题（33％）问题（33％）和胃肠道问题（46％）和动脉高血压的全身性表型。3 - 9神经表型是智力上的困难，注意力缺陷，癫痫，行为变化和运动障碍的变化。3,10,11虽然高氨血症可以解释ASA慢性脑病中观察到的一些症状和神经后遗症，并且尽管对氨水水平令人满意地控制了这些症状。3,12通过使用蛋白质受限饮食，氨清除剂和精氨酸柔软的ASA最佳接受的ASA治疗依赖于氨的控制，而通过肝脏移植进行的治疗患者数量越来越多。14最近有人建议肝移植可能具有持续的
Edaravone抗氧化治疗的更新
摘要：大脑易受氧化应激，这与各种神经系统疾病有关。Edaravone（MCI-186，3-甲基-1苯基-2-吡唑蛋白-5-one），一种自由基的清除剂，通过淬灭羟基自由基（·OH）具有有希望的效果，并抑制·OH依赖性和OH-OH-OH-OH-OH-独立脂质过氧化。Edaravone最初是在日本开发的，是急性脑梗塞的神经保护剂，后来在临床上应用于神经退行性疾病的肌萎缩性侧面硬化症（ALS）。有积累的证据表明，埃达沃内的治疗作用在与氧化应激有关的广泛疾病中，包括缺血性中风，ALS，阿尔茨海默氏病和胎盘缺血。这些神经保护作用扩大了Edaravone的潜在应用。实验动物模型的数据支持其长期使用的安全性，这意味着在各种神经退行性疾病中更广泛的应用。在这篇评论中，我们解释了Edaravone的独特特征，总结了针对特定疾病的最新发现，并讨论了其未来治疗应用的前景。
铝的反应性离子蚀刻
对于这个项目，这些挑战本来可以在各种蚀刻化学中遇到。当前用于等离子蚀刻铝的气体为BC13，SICL4，CC14，CL2，BBR3，HBR和BR2 [1,4]。这些气体都是剧毒或致癌的。四胆碱硅不被认为是致癌物，而是毒性。这是选择SICL4作为该项目的蚀刻气体的主要原因之一。SICL4的另一个优点是，它增加了铝对光抗抗命天的选择性。使用SICL4作为唯一的蚀刻气体时，血浆中的过量电弧可能以相对较低的功率发生（<100瓦）发生，因此需要稀释剂来防止这种弧形。这样的稀释剂不仅可以减少等离子体中的弧菌，而且还提高了光膜天固醇的选择性是氦气[2]。使用SICL4和高功率（300瓦）的SICL4和Argon的混合物来完成氧化铝的突破。氩气，是因为其离子很重，因此在溅射过程中对表面造成了更大的损害。SIC14通过减少血浆气氛中的水分来充当水清除剂，从而防止了氧化铝的进一步生长[1]。
DNA修复蛋白、多核苷酸激酶和溶胶的丢失
摘要 DNA 损伤与 1 型干扰素 (T1IFN) 反应的刺激有关。本文，我们表明，DNA 修复蛋白多核苷酸激酶/磷酸酶 (PNKP) 在多种细胞系中的下调会导致 ST A T1 的强烈磷酸化、干扰素刺激基因的上调和细胞质 DNA 的持续积累，所有这些都是激活 T1IFN 反应的指标。此外，这不需要通过电离辐射诱导损伤。相反，我们的数据表明，活性氧 (ROS) 的产生与 PNKP 损失协同作用，增强 T1IFN 反应，并且 PNKP 的损失会严重损害线粒体 DNA (mtDNA) 的完整性。线粒体DNA的消耗或用ROS清除剂处理PNKP消耗的细胞可消除T1IFN反应，表明线粒体DNA是增强T1IFN反应所需的胞浆DNA的重要来源。STING信号通路是导致PNKP消耗细胞中促炎基因特征增加的原因。虽然反应依赖于ZBP1，但cGAS仅对某些细胞系的反应有贡献。我们的数据对癌症治疗具有重要意义，因为PNKP抑制剂有可能刺激免疫反应，也有可能刺激与PNKP突变相关的神经系统疾病。