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大脑通信
我们的队列由426个进行性核上麻痹病例组成，其中367例至少进行了一次后续扫描和290个con拖。在临床上诊断出357例进行性诊断性上性麻痹病例，患有进行性上核瘫痪 - 里希尔森（Richardson），52，52，具有进行性性核上麻痹 - 皮质 - 皮质变异（进行性渐进性上麻痹 - 乳房 - 乳房 - 渐进式上核上核和语言/语言，或逐渐态度和进步性suplicab supran和17进行性上核麻痹 - 皮质变种（进行性核上麻痹 - palsy-parkinsism或进行性核上核麻痹 - 形成步态冻结）。亚型和阶段推断应用于从基线结构（T1加权）MRI扫描中提取的体积MRI特征，然后用于子类型和阶段随访扫描。使用随访时的亚型和阶段用于验证亚型和阶段分配的纵向一致性。我们进一步比较了每种亚型的临床表型，以深入了解术前核上麻痹，萎缩模式和临床表现之间的关系。
杜氏肌营养不良症：发病机制及治疗策略
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种严重的、渐进性的、最终致命的疾病，会导致骨骼肌萎缩、呼吸功能不全和心肌病。肌营养不良蛋白基因被确定为 DMD 发病机制的核心，这让人们认识到肌肉膜和参与膜稳定性的蛋白质是该疾病的焦点。数十年来，人类遗传学、生物化学和生理学研究的经验教训最终确立了肌营养不良蛋白在横纹肌生物学中的多种功能。在这里，我们回顾了 DMD 的病理生理基础，并讨论了目前已接近或正在开展人体临床试验的 DMD 治疗策略的最新进展。本综述的第一部分重点介绍 DMD 以及导致膜不稳定、炎症和纤维化的机制。第二部分讨论了目前用于治疗 DMD 的治疗策略。这包括重点概述通过肌营养不良蛋白基因替换、修改、修复和/或一系列肌营养不良蛋白独立方法纠正基因缺陷的方法的优势和局限性。最后一部分重点介绍了目前正在临床试验中的 DMD 的不同治疗策略。
糖尿病性cet酸病：病理生理，诊断和方法
电子邮件：bvergananali@gmail.com摘要骨转移是各种癌症的常见并发症，导致了明显的发病率和死亡率。这些转移的渐进性和侵入性性质需要有效的治疗干预措施。本文回顾了骨转移治疗的两个主要支柱：骨吸收抑制剂和抗肿瘤剂。骨吸收抑制剂，例如唑来膦酸和deosumab，在防止与癌症相关的骨骼事件方面显示出功效。它们作用调节破骨细胞活性，从而减少骨吸收，这在骨转移酶中广泛加速。另一方面，抗肿瘤剂（例如阿霉素和顺铂）通过直接攻击癌细胞来起作用，防止其生长和增殖。然而，尽管它们有效，但两组药物都面临着挑战，包括对治疗和毒性的抵抗力。将两种方法整合的治疗组合成为有前途的策略，从而为患者提供了更好的临床结局和生活质量。但是，癌症异质性，高度治疗成本以及自定义治疗的需求仍然是仍需要克服的挑战。本综述还讨论了这些治疗方法的含义，它们的局限性以及可能对未来研究的可能性。不断关注创新和协作，骨转移治疗的未来是有希望的，瞥见了一个治疗最为个性化，有效和负担得起的时代。
Corticometrics 重新提交了完整申请
正常人类神经解剖结构变化极大，并且会随着年龄增长而变化。这阻碍了神经成像检测阿尔茨海默病 (AD)、亨廷顿病 (HD)、多发性硬化症 (MS) 和精神分裂症等神经系统疾病的影响的能力。大多数最近推出的最先进的定量成像工具仍然使用横断面方法来分析重复扫描。这些工具缺乏监测细微渐进性变化的灵敏度，因为这种方法没有考虑到正常神经解剖结构的巨大内在变异性。该项目的目标是将纵向神经形态测量图像处理管道商业化，用于放射学、神经病学和相关临床领域。该项目的成功完成将产生一个临床上有用的神经形态测量纵向分析流，其统计能力比目前市面上可用的更强。这种能力的提高将直接转化为增强在个体和群体层面检测和评估进展的能力。它还将缓解当前纵向神经放射学阅读工作流程中的一个主要痛点，缩短放射学报告周转时间 (RTAT)。
建模啮齿动物中的人神经元儿茶酚胺能色素沉着概括与年龄相关的神经退行性缺陷
开发有效治疗神经退行性疾病的一个关键局限性是缺乏准确模仿人类疾病的复杂物理学的模型。人类会随着年龄的增长而积累的神经元内神经元的色素神经素，从而合成儿茶酚胺。神经元达到最高神经元素水平的神经元在parkinson，阿尔茨海默氏症和显然健康的衰老个体中优先退化。然而，在当前动物模型中未考虑这种大脑色素，因为啮齿动物等常见的实验室物种不会产生神经念珠菌。在这里，我们生成一种被称为TGNM的组织特异性的转基因小鼠，该小鼠模仿了基于组成型儿茶酚胺特异性表达人类糖果蛋白 - 生物糖蛋白酶蛋白酶酶的蛋白酶酶的表达，从而模仿了cantecholamineragramagic neuromelanin的人类依赖性脑部范围的分布。我们表明，与渐进性人类神经元素色素沉着平行，这些动物表现出与年龄相关的神经元功能障碍和变性，影响了许多脑回路和身体组织，与运动和非运动和非运动型呈现有关，让人想起早期神经变性阶段。该模型可以帮助探索大脑衰老和神经变性的新研究途径。
修改甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性的疗法
兰氏蛋白心脏淀粉样蛋白病（ATTR-CA）代表一种无情的渐进性和致命的心肌病。对导致经甲状腺素蛋白错误折叠的潜在发病机制以及随后在心肌内的淀粉样蛋白原纤维的积累导致了几种在疾病途径不同阶段起作用的疾病改良疗法的发展。tafamidis是第一个，迄今为止仍然是唯一批准用于治疗Attr-CA的治疗方法，与阿ac虫一起稳定了甲状腺素四聚蛋白四聚体，防止分类，偏置和形成淀粉样纤维纤维。基因沉默剂，例如Patisiran，vutrisian和eplontersen，以及新型的基因编辑疗法，例如NTLA-2001，可以减少经硫代蛋白的肝合成。抗淀粉样蛋白疗法代表了Attr-CA治疗的另一种策略，旨在结合淀粉样蛋白原纤维表位并刺激巨噬细胞介导的从心肌中去除淀粉样蛋白原纤维。其中许多治疗方法处于早期研究阶段，但代表了未满足的临床需求的重要领域，即使在患有晚期疾病的患者中，也可能会逆转疾病并恢复心脏功能。
SP-308：新建筑的氯化物阈值和限值
氯化物阈值的概率处理 Carmen Andrade、Fabiano Tavares、Nuria Rebolledo、David Izquierdo 摘要：众所周知，氯化物阈值是一个变量值，取决于与水泥化学、混凝土特性和外部环境相关的许多参数。已经进行了多项研究，试图找到可以预测特定混凝土阈值的一般规律。虽然这个目标是解决问题最严格的方法，但在实际工作中测量所有影响参数似乎非常困难。另一种方法是以合理的方式分析变异性。这是在当前工作中根据新模型代码 2010 中提出的最新方法完成的，该方法考虑了确定性到概率模型来预测使用寿命。首先从其渐进性的角度分析脱钝事件，旨在确定氯化物阈值变化，其统计分布已在实验室中测量，并且已显示与实际结构中的观察结果一致。此外，还对脱钝概率的含义及其从结构角度的考虑进行了评论。最后提到了一种加速测试方法，该方法能够在短于 4 至 8 周的测试时间内确定氯化物阈值。使用加速测试评估仅含波特兰水泥和含矿渣波特兰水泥的样品的测试。关键词：氯化物；混凝土；腐蚀；统计；测试；阈值。
红色狼混合储存系统：二氧化碳和...
创新的控制方法是为红狼混合储存系统的。该技术的目的是住宅住宅，并允许使用高CO 2排放的时间减少电网的负载。红色狼系统由电池，水缸，光伏阵列和储藏加热器组成。这项技术允许在“最绿色”时间存储网格能，以便借助AI满足住宅的需求。可以获得可获得的渐进性阈值接近最高可节省14％CO 2的原始红狼算法。有趣的是，对于预测错误的系统，节省仅略低于全球可能的数学最低最低最低限度。但是，与标准优化技术相比，提出的控制方法的计算时间较低。此外，如果在使用TARI虫或环境信号的时间之间存在显着差异，则进行11个月周期的调查，以便发现。结果，表明在两种情况下，在任何信号之后的两种情况下的差异都较小，可改善使用的能量质量。，尽管价格信号已经对目标的选择略有影响。最后，带有2 kWh电池和4 kW PV阵列的平均系统组成可将CO 2排放量和账单的55％-60％减少。这种成就可能会导致用气体和油加热器平稳替换碳密集型住宅系统。
当伯利和加尔布雷斯让政治经济学重获新生：相互影响的研究（1933-1967）
6 伯利被任命为理事会主席后，要求组织“支持政治理论家弗朗茨·诺伊曼撰写一本关于权力和政治制度本质的书”（Schwartz 1987）。加尔布雷斯的任务是撰写一份关于政治权力和经济“三大支柱”（即大企业、劳工和农业）相互关系的备忘录。这份备忘录支持了加尔布雷斯、霍夫施塔特和诺伊曼准备的“美国经济和政治权力关系”集体报告。 7 伯利写给加尔布雷斯的信，1960 年 7 月 25 日。JKGPP，系列 3，盒子 59。关于伯利参与这个智库的情况，请参阅 Schwartz (1987, 361-372)。二十世纪基金是由包括亨利·丹尼森在内的进步工业家创建的。加尔布雷思在 1936 年曾与他合作过（Dennison and Galbraith 1938）。8 自伯纳姆（1941）以来，“革命”一词被广泛使用，但由于这一演进过程的渐进性，这一术语具有很大的误导性。9 关于从凡勃伦到加尔布雷思的渊源，埃文斯和莱瑟斯（1973、1980）与卢瑟福（1980、1981、1992）之间存在争议。作为分析凡勃伦的“新秩序”和加尔布雷思的“新工业国家”之间历史进程的中间步骤，伯尔和米斯的论点也存在争议。
痴呆症合并症中的睡眠剥夺
睡眠障碍是痴呆症患者的一大问题，影响他们的整体健康和生活质量，以及他们的家人和护理人员的健康和生活质量。痴呆症是一种以认知能力下降为特征的渐进性神经退行性疾病，通常与心血管疾病、糖尿病、肥胖症、焦虑/抑郁和甲状腺疾病等各种并发症共存。这些并发症会进一步损害认知功能，使痴呆症的临床管理复杂化，因此必须以整体方式解决这些问题。这篇综述批判性地研究了痴呆症及其相关并发症之间的复杂相互作用，特别关注睡眠障碍的流行程度和影响。痴呆症患者的睡眠问题不仅很常见，而且还会导致认知能力下降更快，增加护理人员的负担。本文探讨了这些并发症（包括心血管疾病和代谢紊乱）加剧痴呆症患者睡眠障碍和认知障碍的机制。通过综合最近的研究成果，该评论强调了识别和管理痴呆症睡眠障碍的可改变风险因素的重要性。解决认知和睡眠相关挑战的综合治疗方法对于改善患者的治疗效果至关重要。该评论还强调需要进一步研究以开发有针对性的干预措施，以有效管理痴呆症的睡眠障碍，从而提高患者和护理人员的生活质量。了解痴呆症、合并症和睡眠障碍之间的关系对于制定全面的护理策略至关重要。本评论旨在向医疗保健专业人员介绍当前的知识状况，并鼓励在痴呆症护理中实施循证实践。