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引文 Shimizu T, Inoue E, Ohkuma R, Kobayashi S, Tsunoda T 和 Wada S (2023) 晚期非小细胞肺癌患者的可溶性 PD-L1 变化
非小细胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌病例的大多数，是癌症相关死亡的主要原因。大多数 NSCLC 病例在诊断时伴有远处转移 (1)。因此，对晚期 NSCLC 病例的有效治疗至关重要 (2)。经过随机 3 期试验，针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 的单克隆抗体 nivolumab 和 pembrolizumab 已成为晚期 NSCLC 患者的标准治疗 (3-5)。程序性死亡蛋白配体 1 (PD-L1) 在 NSCLC 组织中的表达率为 24% 至 60%，肿瘤 PD-L1 表达似乎是预测免疫检查点抑制剂 (ICI) 有效性的潜在生物标志物。目前，这些抗 PD-1 抑制剂已被用作一线治疗 PD-L1 高表达（≥ 50% 的肿瘤细胞）且无 EGFR、ALK 或 ROS1 异常的晚期 NSCLC 患者的单药疗法（6）。获取晚期 NSCLC 患者的肿瘤组织可能具有挑战性。与基于血清的检测相比，组织分析不太适合用于治疗监测。最近有报道称，血浆或血清中的治疗前或治疗后可溶性 PD-L1（sPD-L1）可作为监测 NSCLC 患者 ICI 治疗的潜在生物标志物（7-13）。然而，很少有报道研究 sPD-L1 随时间的变化是否可以作为 ICI 疗效的生物标志物。在过去几年中，一些研究已经检验了治疗前或治疗后 sPD-L1 水平与各种癌症预后之间的关联。 2023 年，Sze ́ les 等人进行了一项荟萃分析，以评估治疗前 sPD-L1 与多种人类恶性肿瘤生存期之间的相关性 ( 14 )。汇总的总体估计值表明，sPD-L1 是各种癌症中 OS 较短的重要指标，在 NSCLC 中观察到的关联性最强。然而，当谈到 sPD-L1 变化时，先前的研究得出了不一致的结果，可能是由于样本量小或缺乏具有临床意义的关系。为了确定 sPD-L1 变化的作用，我们使用来自七项试验中的两项的个体患者数据对 PD-1 抑制剂治疗进行了协作个体患者数据荟萃分析。
可溶性Neprilysin和糖尿病之间的关联
Neprilysin（NEP）是一种主要是膜结合的II型金属肽酶，广泛分布在体内，包括参与葡萄糖代谢的多个组织，例如肝脏，脂肪细胞和胰岛（1）。通过在疏水残基的N末端裂解灭活调节肽，NEP负责胰高血糖素（2）和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（3）的崩溃，所有这些（3）在葡萄糖代谢中起着关键作用。这些识别的特性表明NEP在糖尿病发育中的潜在作用，该假设也得到了动物和人类研究的发现。例如，基因敲除引起的NEP缺乏效率导致胰岛B细胞质量增加，并在小鼠高脂饮食16周后葡萄糖降低（4）。临床试验发现，NEP抑制作用导致血红蛋白A1C（HBA1C）降低，糖尿病患者的胰岛素治疗较少，胰岛素治疗较少（5）（6）。现实世界的研究还发现，更好的葡萄糖控制在接受Arni治疗的心力衰竭的患者中很受欢迎，ARNI是一种双作用血管紧张素 - 受体 - 脱发蛋白抑制剂（7）。值得注意的是，接受ARNI的糖尿病患者比例很大，没有获得最佳的葡萄糖控制（8），强调了NEP和糖尿病之间不清楚的因果关系。然而，几乎没有研究循环NEP和糖尿病之间的关联。一项小型临床研究发现，与健康对照组相比，20例糖尿病患者的尿NEP显着增加（9）。另一项包括144例心力衰竭患者的研究未能观察到血浆NEP和HBA1C之间的显着关联（10）。现有的研究主要是在欧洲血统的人群中进行的，他们的风险与中国人不同。迄今为止，尚无研究检查中国人群中循环NEP与糖尿病之间的关联。因此，我们旨在检查GUSU队列中中国成年人纵向队列中血清NEP与糖尿病之间的关联。
在200/300 mm飞行员线环境中，水溶性生物源抗DUV光刻
壳聚糖是由114批量的Mahtani壳聚糖提供的，其乙酰化度（DA）为2％，由1 H NMR确定，质量平均摩尔质量（m w）为619 kg/mol，分散剂（ð）的分散剂（1.6），由尺寸 - 1.6，通过尺寸 - 散发性切除率确定。壳聚糖以1、2-丙二醇和ACOH（50/50 V/V）的水醇混合物中的0.5％（w/v）以0.5％（w/v）的形式进行乙酰基壳。在剧烈的机械搅拌下将壳聚糖（GLCN）单位的静态藻类添加到D-葡萄糖（GLCN）单元中，并混合18小时以达到靶向DA。然后将壳溶液通过纤维素膜过滤，孔径从3 µm降低至0.45 µm。乙酰化的壳聚糖最终用NH 4 OH沉淀，用去离子水洗涤并冷冻干燥。乙酰化的壳聚糖，DA为35％，M W的693 kDa和1.8的分散性。
水溶性有机碳具有较高的生物降解性
https://doi.org/10.5194/egusphere-2025-126 预印本。讨论开始日期：2025 年 2 月 7 日 c ⃝ 作者 2025。CC BY 4.0 许可。
癌症和慢性炎症性疾病中的可溶性CD95L，一个新的治疗靶点？
尽管CD95L（也称为FASL）仍被视为诱导感染和转化细胞中凋亡的死亡配体，但大量证据表明，它还可以触发非凋亡信号传导途径，其病理生理作用仍被充分阐明。跨膜配体CD95L属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。在金属蛋白酶裂解后，其可溶性形式（S-CD95L）无法触发凋亡程序，而是引起信号通路，促进了促进某些炎症性疾病（如自身免疫性疾病和癌症）的侵略性。我们建议评估累积金属蛋白酶切割的CD95L的各种病理，并分析该可溶性配体是否在病理进展中起重要作用。基于tnf tnf -argeting Therapeutics，我们设想靶向CD95L的可溶性形式可能代表了本文所示的病理学中非常有吸引力的治疗选择。
使用合成水溶性KCC2在培养的多巴胺 - 神经元样细胞中调节氯化物稳态
增加氯化钾共转运蛋白2，KCC2与降低的NKCC1结合使用，降低了大脑的细胞内氯化物水平。未成熟的神经元显示出高水平的NKCC1表达和低水平的KCC2活性，因此未成熟的神经元具有较高的细胞内氯化物浓度。成熟的神经元开关这些表达式并产生低细胞内氯化物浓度。增加了KCC2表达（降低细胞内氯化物浓度），该表达主要在大脑中表达，启动了GABA开关，将GABA从兴奋性转变为抑制性神经递质。KCC2已显示出引起寻求加强的行为。我们的项目依赖于人为地上调KCC2活动来启动GABA切换以抑制寻求加强的行为。
Halotag®技术：水溶性配体
图3。使用JaneliaFluor®Halotag®配体的U2OS细胞的活细胞标记表达核Halotag®蛋白。父母U2OS细胞和U2OS细胞稳定地表达与三个核定位序列融合的halotag®蛋白被粘附在玻璃底室载玻片上，并用JaneliaFluor®503，JaneliaFluor®JFX554或Janelia fluor®JFX554或Janeliafluor®635collagang®ligand con Client + 30分钟在30分钟的clienteriafluor®503标记。孵化器。细胞培养基被苯酚红培养基取代。的细胞用488nm激光激发JaneliaFluor®503Halotag®配体（面板A），561nm激光激发JaneliaFluor®JFX554Halotag®Ligand（B）和637nm Laser raser contitation in Janeliafluor®JFX554Halotag®635®635Laseria®6355555。在表达halotag®细胞中，标记仅限于细胞核。父母细胞（无halotag）显示没有标记。使用尼康AX/AXR共聚焦显微镜收集图像，该显微镜具有计划荧光40倍油目标。
脂联素和可溶性 CD36 水平的比较分析
背景：代谢综合征是指一系列相互关联的代谢危险因素，这些因素会促进 2 型糖尿病 (T2 DM) 和心血管疾病 (CVD) 的发展。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。方法：这项横断面分析研究在 BIRDEM 综合医院的门诊部和免疫科进行了 12 个月的研究，纳入了 80 名参与者：60 名代谢综合征患者（30 名 2 型糖尿病患者和 30 名非糖尿病患者）和 20 名健康对照者。参与者接受了临床检查、人体测量和血液测试，以使用 ELISA 和免疫比浊法对血清中的脂联素和可溶性 CD36 进行分析。使用 SPSS 20 版对数据进行非参数检验（Mann-Whitney U 检验、Levene 检验）和相关性分析（Pearson 和 Spearman），p<0.05。结果：与健康受试者相比，代谢综合征患者的体重、BMI、腰围和血压较高。代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平明显降低，糖尿病组和非糖尿病组之间存在差异。脂联素与腰围、血压和甘油三酯呈负相关，而可溶性 CD36 与腰围、舒张压和甘油三酯呈正相关。结论：总之，我们的研究强调，糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平发生显着改变，表明它们可以作为代谢综合征的生物标志物。关键词：脂联素，糖尿病，代谢综合征，可溶性 CD36
元苯甲酸的水溶性生物蛋白酶
希望在相同条件下的替代反应也适用于相应的酯。经常发生在生活中，现实恰好有些不同。用liALH 4减少酯1仅得到酒精2（方案2）。根本没有观察到所需的3-氧化脱蛋白[3.1.1]七烷1a的形成。酒精2在室温下（方案2，条目1）也不在加热下（条目2），并未将其异构化为1a。在最后一个绝望的举动没有特别希望的情况下，我们试图在刘易斯酸催化下进行异构化。幸运地，异构化确实在室温下（3-7）在室温下以三氟烷酸酯，盐酸水和磷酸的形式进行了非常平稳的进行，从而导致所需化合物1a的形成。在硼三氟醚的实验中，分离产物1a的产量为97％。
建议引用：Gorgulho，J.，Roderburg，C.，Beier，F.，Bokemeyer，C.，Brümmendorf，T。H.，Loosen，S.H。，＆Lüdde，T。（2024）。可溶性淋巴细胞A
背景：寻找生物标志物以识别合适的免疫检查点抑制剂（ICI）疗法的候选者。我们评估了下一代免疫检查点淋巴细胞激活基因-3（SLAG-3）的可溶水平，以及其与循环T淋巴细胞亚群的关联可能会构成一种新型的生物标志物，以预测ICI疗法的结果。方法：使用多重免疫测定法分析了n = 84例接受ICI治疗的晚期固体癌症患者的循环水平，并伴随着外周血单核细胞（PBMC）的流量细胞仪分析。RESULTS: Uni- and multivariate analysis shows that patients with higher sLAG3 concentrations before ICI therapy had a signi fi cantly impaired progression-free (PFS) and overall survival (OS) (HR PFS : 1.005 [95%CI: 1.000 – 1.009], p = 0.039; HR OS : 1.006 [95% CI: 1.001 – 1.011], p = 0.015).与具有增加相比的患者相比，基线和1-2个周期之间的比率降低的患者的CD4/CD8细胞比率及其在治疗过程中的动力学是PFS和OS的强烈预测指标（P = 0.012，HR：3.32）。结合Slag3和CD4/CD8比的免疫学评分显示出最高的预测潜力（HR OS：10.3）。结论：未来的前瞻性验证，SLAG3和相关的循环T细胞子集可以用作非侵入性预测标记，以预测ICI疗法的结果，以帮助将来识别理想的ICI候选者。