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血浆纤溶酶原激活剂抑制剂-2 抗原水平...
摘要背景：妊娠期由于纤溶和凝血系统发生变化，导致血液处于高凝状态。这些变化包括促凝物质增加和低纤溶，这是由于纤溶酶原激活剂抑制剂-2 增加和恶性疟原虫 (Pf) 通过分泌恶性疟原虫红细胞膜蛋白-1 (Pf Emp-1) 诱导的凝血所致，加剧了孕妇的病情。本研究评估了感染恶性疟原虫疟疾的孕妇血浆 PAI-2 抗原水平。材料和方法：这项以医院为基础的横断面研究招募了 85 名孕妇，其中 55 名 (64.7%) 为 Pf 疟疾阳性，30 名 (35.3%) 为 Pf 疟疾阴性（对照组）。在无菌条件下抽取静脉血，进行薄血膜和厚血膜疟原虫显微镜检查、全血细胞计数分析，并用夹心 ELISA 测定 PAI-2 Ag 水平。使用 SPSS 26.0 版进行数据分析，p<0.05 认为具有统计学意义。结果：Pf 疟疾感染孕妇的血红蛋白、RBC、HCT、MCV、MCH、MCHC、绝对淋巴细胞计数和 PLT 值低于对照孕妇组（p<0.05）。孕周、妊娠次数、产次和妊娠间隔对参与者的 PAI-2 浓度没有显著影响（p=0.425、p=0.953、p=0.174 和 p=0.826）。Pf 疟疾孕妇的 PAI-2 水平高于对照组孕妇（p<0.001）。疟原虫密度与 PAI-2 Ag 水平之间存在显著相关性（r=0.812，p<0.001）。结果表明，PAI-2 Ag 浓度随疟原虫密度增加而增加。结论：感染恶性疟原虫的孕妇血浆 PAI-2 抗原水平高于未患疟疾的孕妇。结果表明，PAI-2 Ag 水平随疟疾感染的进展和疟原虫密度增加而增加。疟疾和妊娠的发病机制可能导致红细胞参数和血小板减少。
重组人纤溶酶原激活剂抑制剂 1 活性
描述：纤溶酶原激活剂抑制剂 1 ((SERPINE1/PAI1) 是组织纤溶酶原激活剂 (tPA) 和尿激酶 (uPA) 的主要抑制剂，而组织纤溶酶原激活剂和因此而引起的纤维蛋白溶解。它是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂 (serpin) 蛋白 (SERPINE1)。PAI1 主要由内皮细胞产生，但也由其他组织类型分泌，例如脂肪组织。SERPINE1 基因缺陷是纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏 (PAI1 缺乏) 的原因，而高浓度的 SERPINE1/PAI1 与血栓形成有关。
设计和探索您自己的肠溶衣包衣药物
我们的消化系统是我们身体日常功能中最重要的方面之一。我们吃的每一点食物或我们摄入的任何东西都必须分解成可以被身体吸收的营养物质，这就是为什么完全消化食物需要几个小时的原因。在人类中，蛋白质必须分解成氨基酸，淀粉分解成单糖，脂肪分解成脂肪酸和甘油。甚至食物和饮料中的水也会被吸收到血液中，为身体提供所需的液体。这意味着我们的身体会试图分解和吸收所有摄入的东西，即使它不是食物，比如药物。许多药物如果在身体的错误部位吸收或以错误的剂量吸收，可能会很危险。这就是为什么多年来科学家和工程师一直在努力完善药物的生产，以便它们进入消化系统和人体时是安全有效的。
液体混溶间隙对 Inconel 625 缺陷的影响...
摘要：由于铜基合金具有高热导率，而镍基高温合金具有高高温抗拉强度，因此铜基弥散强化合金与镍基高温合金的连接在液体火箭发动机应用中引起了越来越多的关注。然而，这种接头在通过液态过程连接时可能会开裂，从而导致零件失效。在本文中，将 15–95 wt.% GRCop42 成分与 Inconel 625 合金化，并对其进行了表征，以更好地了解开裂的根本原因。结果表明，在对应于 30–95 wt.% GRCop42 的成分中，贫铜液体和富铜液体之间缺乏可混溶性。观察到两种不同的形态，并通过使用 CALPHAD 进行解释； 30–50 wt.% GRCop42 处为铜缺乏的枝晶，枝晶间区域为富铜，60–95 wt.% GRCop42 处为铜缺乏的球体，周围为富铜基质。相分析表明，脆性金属间相在 60–95 wt.% GRCop42 铜缺乏区域析出。本文提出了三种开裂机制，为避免镍基高温合金与铜基弥散强化合金接头缺陷提供指导。
中性粒细胞胞外陷阱和溶栓抵抗
结果：结果显示脑血栓与冠状动脉血栓成分不同，溶解性脑血栓明显多于冠状动脉血栓（66% vs 14%；P =0.005）。脑血栓中NETs的表达明显高于冠状动脉血栓，H2B的表达高于脑血栓（P =0.031）。无论血栓来源如何，血栓溶解均与NE阳性率升高显著相关（平均边际效应为6.461[95%CI，0.7901～12.13]；P =0.02555）。调整血栓部位后，抗凝治疗/肝素治疗与H2B/NE量之间无显著相关性。重要的是，血栓年龄是 NET 含量的唯一独立预测因素，无需任何溶栓治疗（P =0.014）。
纳豆激酶封装纳米药物用于靶向溶栓：开发、改善体内溶栓效果以及超声/光声成像
摘要：纳豆激酶 (NK) 是一种强效的溶栓酶，可溶解血栓，在心血管疾病的治疗中被广泛使用。然而，由于其高分子量和蛋白质性质，稳定性和生物利用度问题使其有效输送仍然很困难。在本研究中，我们通过反相蒸发法开发了新型 NK 负载非靶向脂质体 (NK-LS) 和靶向脂质体 (RGD-NK-LS 和 AM-NK-LS)。通过 Zetasizer、SEM、TEM 和 AFM 进行物理化学表征 (粒度、多分散性指数、zeta 电位和形态)。Bradford 测定和 XPS 分析证实了靶向配体的表面结合成功。通过 CLSM、光子成像仪 optima 和流式细胞术进行的血小板相互作用研究表明，靶向脂质体的血小板结合亲和力明显较高 (P < 0.05)。使用人体血液和 CLSM 成像进行的纤维蛋白溶解研究进行了体外评估，证明了 AM-NK-LS 具有强大的抗血栓功效。此外，出血和凝血时间研究表明靶向脂质体没有任何出血并发症。此外，使用多普勒流量计和超声/光声成像对 Sprague-Dawley (SD) 大鼠体内 FeCl 3 模型进行的体内实验表明，靶向脂质体对血栓部位的血栓溶解率增加且具有强大的亲和力。此外，体外血液相容性和组织病理学研究证明了纳米制剂的安全性和生物相容性。关键词：纳豆激酶、血栓溶解、纤维蛋白溶解、血栓靶向、光声成像
定性研究
目的：描述患者对使用细胞周期依赖性激酶 4 和 6 抑制剂 (CDK4&6i) 治疗转移性乳腺癌 (MBC) 的看法以及坚持/坚持使用的潜在挑战和障碍。方法：这项定性研究包括对美国 MBC 患者进行 60 分钟的半结构化电话访谈，这些患者是当前或近期的 CDK4&6i 用户，这些患者是从 2018 年 11 月 1 日至 2019 年 11 月 1 日期间 HealthCore 综合研究数据库中符合调查条件的商业和医疗保险优势计划患者的行政索赔中确定的。患者通过电子邮件和/或邮寄信件招募。60 分钟的电话访谈由经过培训的主持人使用研究开发的访谈讨论指南进行，其中包括影响治疗选择和依从性/坚持性的主题。访谈被录音、转录并按主题进行分析。结果：所有 462 名符合条件的患者都收到了招募电子邮件和/或信函，其中 36 名患者回复、同意参与并符合研究纳入标准；25 名患者安排了采访，24 名患者完成了采访。研究参与者主要是白人、非西班牙裔 (96%)，平均年龄为 59.5 岁。参与者报告了大部分积极的体验，很少提到依从性/持久性问题。他们进一步报告说，他们欣赏口服溶瘤药的简便性和便利性，能够应对副作用，有强大的医疗和社会支持，并且几乎没有遇到费用问题。结论：参与者报告的少数依从性/持久性问题与其他口服溶瘤药使用不理想的发现形成鲜明对比。访谈主题表明了可能导致缺乏依从性/持久性的几个因素：与肿瘤科医生的信任关系、对药物重要性的信念、积极的药物观点、强大的医疗和社会支持以及最低的个人药物成本。未来的研究应侧重于这些因素是否以及在多大程度上影响更多样化人群的依从性/持久性。如果在这些人群中发现依从性/持久性问题，那么研究开发针对与更好的依从性/持久性相关的因素的干预措施将是适当的。关键词：口服溶瘤药、患者观点、半结构化访谈、依从性、持久性、CDK4&6i 用户
阿托伐他汀的溶出度曲线比较评估...
阿托伐他汀是一种用于治疗高脂血症的一线药物，该专利于2011年用完。目前，在印尼流通的阿托伐他汀片剂有原创药、多个品牌药和仿制药。本研究通过性能测试、重量均匀度、硬度、易碎性、崩解时间、使用紫外可见分光光度计测定含量和溶出度试验等物理质量测试来确定印尼流通的阿托伐他汀制剂的质量。溶出度试验使用 pH 值为 1.2、4.5 和 6.8 的 aquades 介质和缓冲溶液，体积为 900 ml，搅拌速度为 100 rpm，温度为 37°C ± 0.5，测试时间为 45 分钟。对三个样品进行了测试，即原创药、品牌药和仿制药阿托伐他汀片剂样品。三个药片样品均符合所有物理标准，包括重量均匀性、硬度、易碎性和崩解时间。原研药、品牌药和仿制药的阿托伐他汀含量测定结果均符合含量要求，即不低于标签标示量的 90.0%，不超过标签标示量的 110.0%。品牌药阿托伐他汀片的溶出曲线与原研药相似，而仿制药阿托伐他汀片的溶出曲线与原研药不同。关键词：阿托伐他汀，物理质量测试，溶出曲线
纤溶酶原激活剂在中风治疗中的作用-Phind
尽管血栓切除术的最新技术进步彻底改变了急性中风治疗，但与中风有关的残疾和死亡的患病率仍然很高。因此，纤溶酶原激活剂 - 核蛋白，细菌或工程形式，可以通过将纤溶酶原转化为活性纤溶酶来促进纤维蛋白溶解并促进凝块分解 - 仍然通常用于缺血性中风的急性治疗。因此，纤溶酶原激活剂已成为临床研究的关键领域，因为它们在缺血性中风中闭塞动脉的能力并加速了出血性中风的血肿清除率。然而，不一致的结果，不足的疗效证据或试验环境中副作用的报告可能会降低临床实践中纤溶酶原激活剂的使用。此外，纤溶酶原激活剂的作用机理可以延伸到血管内腔并涉及非纤溶酶原非依赖性过程，这表明纤溶酶原激活剂还具有非纤维蛋白分解的作用。了解纤溶酶原激活剂作用的复杂机制可以指导未来的中风患者治疗干预措施的方向。
癌症治疗中的生物疗法 - 武器和新方向
摘要：生物学疗法通过靶向癌细胞的同时减少对正常组织的影响，改变了肿瘤学的面貌。本出版物主要集中于为治疗某些恶性肿瘤的进展而贡献的新疗法。免疫疗法反复被证明是黑色素瘤的突破性疗法，以及对CAR T细胞的B-All治疗，在这一进展中具有很高的优点。这些疗法目前是通过修饰双剂抗体和CAR T细胞来提高其效率和生物利用度来开发的。在改善溶瘤病毒治疗方面的努力也正在发展，并且正在努力改善癌症疫苗的免疫统一性和稳定性。将各种生物疗法，免疫疗法与溶瘤病毒或癌症疫苗结合在一起，在癌症治疗中变得重要。新的治疗靶标是未经免疫功能低下的新抗原或与肿瘤基质细胞相关的抗原的强烈寻求的。一个例子是纤维细胞激活蛋白α（FAPα），在肿瘤进展的情况下观察到了其过度的压力。通用治疗靶标，例如神经营养受体酪氨酸激酶（NTRK）基因融合，这是许多类型的癌症中存在的关键遗传驱动因素。本综述还提出了肿瘤微环境的问题。基质细胞可以保护肿瘤细胞免受化学疗法的影响，并有助于复发和进展。该出版物还解决了癌症干细胞对治疗的耐药性的问题，并提出了避免这种现象的试图。本综述着重于提高生物疗法选择性的最重要策略。