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World File Search System漆酚
甲甲基酚Alvi Gen。 11月，sp。十一月，小说
1巴黎大学的巴斯德学院，《微生物细胞进化生物学》，法国75015巴黎2 Aix Marseille Univ。 khaled.fadhlaoui@uca.fr（k.f.）; bernard.ollivier@mio.osupytheas.fr（B.O.）3 University é Clermont Auvergne, INRA, MEDIS, 63000 Clermont-Ferrand, France 4 University E É Clermont Auvergne, CNRS, UMR 6023 CNRS-UCA, Microorganisms: G é Nome and Environment LMGE, 63000 Clermont-Ferrand, France 5 University of Auvergne, EA Cidam, 63000法国克莱蒙·费兰； j-francois.brugere@uca.fr（J.-F.B.）6巴黎大学的巴斯德研究院，超微结构生物影像学，法国75015，法国75015 7上皮治疗部门，国家过敏和感染疾病研究所，美国国立卫生研究院，贝塞斯达国立卫生研究院Microbiome爱尔兰，大学科克大学科克，T12 K8AF Cork，爱尔兰 *通信：guillaume.borrel@pastteur.fr.fr†这些作者对这项工作做出了同样的贡献。
14天大麻二酚和丙烯乙二醇吸入后的生物学反应
摘要目的：大麻二酚（CBD）是一种对其所谓的治疗作用兴趣越来越多的植物大麻素，主要是通过摄入和吸入而消费的。虽然已经报道了口服CBD的毒理学，但对CBD吸入的影响知之甚少。选择用于目前分析的剂量允许以比典型的人类消费水平高> 100倍以评估剂量反应。材料和方法：在丙烯乙二醇（PG）中配制了CBD（98.89％纯），并通过雾化雾化，以评估仅鼻子吸入后的生物学反应。Sprague Dawley大鼠（n = 35名男性，30名女性）分别暴露于1.0和1.3 mg/l标称CBD和PG的标称浓度，持续12-180分钟。由此产生的平均每日剂量范围为8.9 - 138.5 mg/kg CBD和11.3 - 176.0 mg/kg Pg。达到了1.4 m m中位直径的气溶胶。生物反应指标包括临床体征，临床化学，血液学，身体/器官体重和肺/系统性组织病理学。结果：在最高剂量的CBD的鼻子中观察到炎症和坏死反应。在较高剂量下主要观察到喉和肺中的有限发现。在肺外器官中没有组织学发现。剂量学建模分别区分了鼻区域和肺之间的无观察不良影响水平分别为2.8和10.6 mg/kg CBD。结论：在高剂量下观察到呼吸道组织学变化的剂量剂量发现。在较低剂量的情况下与典型的非处方vape产品一致，在本研究中似乎具有很大的安全余量（鼻子和肺部分别为93倍和353倍）。
大型底栖无脊椎动物环境DNA 监测技术规范
推荐采用市售商品化的DNA提取纯化试剂盒。如使用CTAB法提取DNA所需试剂如下： a) 乙二胺四乙酸二钠（Na 2 EDTA，C 10 H 14 N 2 O 8 Na 2 ·2H 2 O）。 b) 氢氧化钠（NaOH）。 c) EDTA 溶液：ρ（EDTA）=0.02 mol/L：称取5.8448 g EDTA 溶于适量超纯水中，NaOH 固体调节pH 至8.0，定容至1000 mL，121℃灭菌18 min，冷却后常温保存。 d) 三羟甲基氨基甲烷（Tris，C 4 H 11 NO 3 ）。 e) 浓盐酸：ρ（HCl）=1.19 g/mL。 f) Tris-HCl 溶液：ρ（Tris-HCl）=0.1 mol/L：称取15.76 g Tris-HCl 溶于适量超纯水中，浓盐酸调pH 至8.0，定容至1000 mL，121℃灭菌18 min，冷却后常温保存。 g) 十六烷基三甲基溴化铵（CTAB）。 h) 氯化钠（NaCl）。 i) CTAB 提取液：称取4 g CTAB 和16.38 g NaCl，分别溶于适量超纯水中，加入0.02 mol/L EDTA 溶 液（5.3 c）8 mL 和0.1 mol/L Tris-HCl 溶液（5.3 f）20 mL，定容至200 mL，121℃灭菌18 min， 冷却后常温保存。 j) Tris 饱和酚（pH=8.0）。 k) 三氯甲烷（CHC l3 ）。 l) 异戊醇（C 5 H1 2O ）。 m) 酚氯仿：Tris 饱和酚、氯仿和异戊醇按25:24:1 体积比配制。 n) 乙酸铵（CH 3 COONH 4 ）。 o) 乙酸铵溶液，ρ（CH3COONH4）=7.5 mol/L：称取5.78 g 乙酸铵溶于10 mL 超纯水中。 p) 乙酸钠（CH 3 COONa·3H 2 O）。 q) 乙酸钠溶液，ρ（CH 3 COONa）=3 mol/L：称取102.06 g 乙酸钠溶于适量超纯水中，冰醋酸调节pH 至5.2，定容至250 mL，121 ℃灭菌18 min； r) 无水乙醇（C 2 H 6 O）。 s) 冰乙酸（C 2 H 4 O 2 ）。 t) 蛋白酶K：400 U/mL。 u) 超纯水：经121 ℃，0.1 MPa 灭菌30 min，无细菌无DNA 酶。
真菌漆中的位置定向突变：对氧化还原电位，活动和pH值的影响
漆酶是在各种植物和真菌生物中发现的代表性的“蓝色”多型氧化酶（有关最近的评论，请参见[1-12]）。基于针对具有已知晶体结构的CU蛋白进行的广泛比较研究（包括序列 - 同学分析），据认为，漆酶中的CU位点的协调位点与在西葫芦抗坏血酸抗坏血酸抗坏血酸抗压酸氧化酶（ZAO）和人血清ceruloplasmlasmin（HCP）[6,13,13,13,14]中相似。已经生成了各种模型，以将CU位点结构和漆酶的分子特性相关联。尤其是据推测，1（T1）Cu的协调几何形状和配体可能会确定氧化还原电位（E！）[8,15]，在ZAO（M157）和HCP（M690和M1031）中与T1 Cu-ligating蛋氨酸相对应的位置的苯丙氨酸的存在可能是高E的责任！ (0.8 V) observed in Trametes ( Polyporus or Coriolus ) ersicolor laccase [6,9,16], and that exogeneous small molecules (such as O # , H # O, OH − or F − ) are capable of binding to the type 2 (T2) Cu and inhibiting enzyme activity by regulating the internal electron transfer from the T1 Cu to the T2 } type 3 （T3）Cu簇[6,8-10]。 然而，尽管已知大约30个laccase的主要序列，但尚未通过定点诱变来研究这些假设。 最近，我们研究了几个真菌lac酶关于它们的氧化还原和动力学特性[17]。 试图将属性与这些漆酶的结构相关联，我们注意到这些[8,15]，在ZAO（M157）和HCP（M690和M1031）中与T1 Cu-ligating蛋氨酸相对应的位置的苯丙氨酸的存在可能是高E的责任！(0.8 V) observed in Trametes ( Polyporus or Coriolus ) ersicolor laccase [6,9,16], and that exogeneous small molecules (such as O # , H # O, OH − or F − ) are capable of binding to the type 2 (T2) Cu and inhibiting enzyme activity by regulating the internal electron transfer from the T1 Cu to the T2 } type 3 （T3）Cu簇[6,8-10]。然而，尽管已知大约30个laccase的主要序列，但尚未通过定点诱变来研究这些假设。最近，我们研究了几个真菌lac酶关于它们的氧化还原和动力学特性[17]。试图将属性与这些漆酶的结构相关联，我们注意到这些
大麻二酚和大麻二酚对实验性阿尔茨海默氏症淀粉样蛋白β42的脑室内给药引起的认知缺陷效应
阿尔茨海默氏病（AD）在具有认知功能的脑皮质和海马等地区引起淀粉样β（Aβ）斑块形成。除了氧化应激，神经炎症和乙酰胆碱外，AD患者的谷氨酸能途径的变性还会导致乙酰胆碱在皮质和海马中积累，从而形成AβPlaque。在此，我们研究了大麻sativa成分的大麻二酚（CBD）和大麻醇（CBG）对Aβ1-42Aβ1-42的脑室内（ICV）给药引起的AD样认知缺陷的影响。sprague dawley大鼠分为四组：i）控制，ii）阿尔茨海默氏症，iii）阿尔茨海默氏症+CBD和iv）阿尔茨海默氏症+CBG。通过ICV注射Aβ1-42，然后对CBD和CBG处理诱导了AD模型2周。进行了开放式测试，被动避免测试和莫里斯的水迷宫测试，在第15天，将大鼠斩首。从大脑中去除海马和脑皮质，并通过ELISA测量白细胞介素1β（IL-1β）的水平，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），并通过免疫组织化学评估了Aβ1-42表达。通过开放田测试评估的参数中两组之间没有显着差异。在被动避免和莫里斯的水迷宫测试中，CBD和CBG都增强了AD损害的学习记忆功能。CBD和CBG处理成功降低了AD中TNF-α和IL-1β的水平。免疫组织化学分析显示，CBD和CBG治疗组中Aβ1-42的表达降低。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。 我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。
双酚暴露对神经退行性疾病的影响和机制风险：系统评价
缩写：AD，阿尔茨海默氏病； ALS，肌萎缩性侧索硬化症；应用，淀粉样前体蛋白； β，淀粉样β; BACE1，β位点淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1； BBB，血脑屏障； BCRP，乳腺癌抗性蛋白； BPS，双酚； BPA，双酚A； BPAF，双酚AF； BPB，Bisphenol B； BPF，双酚F; BPS，双足醇S; Ca 2 +，钙；猫，过氧化氢酶；中枢神经系统，中枢神经系统；中枢神经系统，皮质神经元； DA，多巴胺； DAT，多巴胺转运蛋白； PYSL2，二氢吡啶酶相关蛋白2； ECHA，欧洲化学局； EDC，内分泌破坏化学物质； ER，雌激素受体； GSK3β，糖原合酶激酶3β； HT-22，海马细胞系； IR，胰岛素受体； IRS，胰岛素受体底物； MAP2，微管相关蛋白2； MDA，疟原虫dehyde; MS，多发性硬化症； NFT，神经纤维纠缠； NOS，一氧化氮合酶； PD，帕金森氏病； PDI，蛋白二硫异构酶； RNase，还原核糖核酸酶； ROS，活性氧； SN，黑底尼格拉； SNC，黑质Nigra pars commacta;草皮，超氧化物歧化酶； SPS，老年斑块； SVHC，非常关注的实质； Th，酪氨酸羟化酶； TK，酪氨酸激酶； α -syn，α-苏核蛋白。*通讯作者。电子邮件地址：lipinglu@hznu.edu.cn（L. lu）。电子邮件地址：lipinglu@hznu.edu.cn（L. lu）。
伽马 - 托酚醇在放射治疗药物引起的造血副作用
Sang-gyu Lee 1 , Teja Muralidhar Kalidindi 1 , Hanzhi Lou 2 , Kishore Gangangari 1,3 , Blesida Punzalan 1 , Ariana Bitton 4 , Casey J. Lee 4 , Hebert A. Vargas 1 , Soobin Park 5 , Lisa Bodei 1 , Michael G. Kharas 2 , Vijay K. Singh 6,7 , Naga Vara Kishore Pillarsetty 1,8 *，Steven M. Larson 1,2,8 * 1 1 1放射科，纪念斯隆·肯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，2分子药理学计划，纪念斯隆·斯特里·肯特林癌症中心，纽约，纽约州纽约州纽约市亨特学院，纽约市纽约市纽约市纽约市纽约市纽约市，纽约市纽约市，纽约市，纽约州，纽约市，纽约州，药理学和分子治疗学，F。EdwardHébert医学院，统一服务大学卫生科学大学，贝塞斯达，MD 7武装部队放射线生物学研究所，制服服务学院，校制卫生科学大学，贝塞斯达大学，贝塞斯达大学，医学博士8号，医学博士8岁，威尔康尔医疗学院
环保发射涂层项目概述
其他应用说明：底漆：充分搅拌 A 部分成分，确保容器底部没有颜料残留且颜色均匀；搅拌时将第 8 部分（锌粉）添加到 A 部分；无需稀释。中漆：充分搅拌每个成分，确保容器底部没有颜料残留且颜色均匀；将 4 份 A 部分基料与 1 份 8 部分活化剂混合。面漆：充分搅拌每个成分，将 A 部分与第 8 部分混合；用水稀释至 15% 以达到均匀流动；喷涂前留出 30 分钟的吸收时间。
使用对乙酰氨基酚预防和治疗 MenB 疫苗接种后的发烧
我的宝宝刚刚接种了 MenB 疫苗，我现在应该注意什么？接种任何疫苗后都可能发烧，但在 2 个月和 4 个月时与其他常规疫苗一起接种 MenB 疫苗 (Bexsero) 时发烧更为常见。如果不服用扑热息痛，超过一半的婴儿在接种这些疫苗后会发热。发烧通常在接种疫苗后约 6 小时达到高峰，并且几乎总是在 2 天内完全消失。发烧表明婴儿的免疫系统对疫苗有反应，尽管发烧程度取决于每个孩子，并不能表明疫苗对婴儿的保护效果如何。