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World File Search System潜伏
通过创新扭转局面，克服艾滋病毒预防和治疗中的长期障碍
一旦进入宿主细胞，HIV 就会利用逆转录酶将其 RNA 基因组转化为 DNA [7]。这种病毒 DNA 会整合到宿主细胞基因组中，并劫持宿主细胞机制以产生新的病毒颗粒。HIV 表现出高度的遗传变异性和快速突变，能够逃避宿主的免疫反应和抗病毒药物。在静息记忆 CD4 T 细胞中早期形成的潜伏 HIV 病毒库是治愈感染的主要障碍 [8]。自出现以来，HIV/AIDS 已在全球造成 3600 多万人死亡 [9]。2020 年，近 3800 万人感染 HIV。虽然目前尚无有效的疫苗，但抗逆转录病毒疗法 (ART) 可以有效抑制病毒复制，使 HIV 感染者的寿命接近正常人 [10]。然而，目前只有 2820 万人使用 ART，凸显了全球不平等现象。持续的生物医学创新和公平获得预防和治疗的机会对于结束 HIV/AIDS 大流行仍然至关重要 [11]。
确定调控 Epstein-Barr 病毒重新激活的关键调控因子
EBV 病毒 (EBV) 感染了全球 90% 以上的人类，并通过在潜伏感染和裂解感染之间切换在宿主体内建立终身感染。EBV 潜伏期可在适当条件下重新激活，导致病毒裂解基因表达并产生感染性子代病毒。EBV 重新激活涉及各种因子和信号通路之间的串扰，随后复杂的病毒-宿主相互作用决定了 EBV 是否继续传播。然而，这些过程背后的详细机制仍不清楚。在这篇综述中，我们总结了调节 EBV 重新激活的关键因素及其相关机制。这包括立即早期 (IE) 基因的转录和转录后调控、病毒因子对病毒 DNA 复制和子代病毒产生的功能、病毒蛋白破坏和抑制宿主先天免疫反应的机制以及调节 EBV 重新激活的宿主因素。最后，我们探讨了新技术在研究 EBV 再激活中的潜在应用，为研究 EBV 再激活机制和开发抗 EBV 治疗策略提供了新的见解。
相邻：扩散模型的有效梯度
相对于在模型输出上定义的某些可区分的度量标准的潜伏模型的潜在和参数的优化是一个具有挑战性且复杂的问题。通过求解概率流ode或扩散SDE来完成扩散模型的采样，其中神经网络近似得分函数，允许使用数值ode/sde求解器。但是，幼稚的反向传播技术是内存密集的，需要所有中间状态的存储，并且在处理扩散SDE扩散项的注入噪声时面临额外的复杂性。我们向扩散模型的连续伴随方程提出了一个新型的定制ode求解器家族，我们称之为相邻。我们利用扩散SDE的唯一构建，以进一步简化使用指数积分器的连续伴随方程的制定。此外，我们为定制求解器提供收敛订单保证。显着，我们表明，扩散SDE的连续伴随方程实际上简化为简单的ODE。最后，我们以面部变形问题的形式以对抗性发作的形式证明了相邻生成的有效性。我们的代码将在https：//github.com/zblasingame/adjointdeis上发布。
EBI2和7α的差分表达和调制，25- ...
减少血液中免疫抑制细胞的数量是抗肿瘤免疫的潜在策略，它为癌症治疗提供了有希望的方法。在这项研究中，我们开发了一种吸附剂，旨在选择性地靶向表达潜伏相关肽（LAP）的淋巴细胞，该细胞在CD4 +调节T细胞（Tregs）和CD14 +单细胞的表面上大量表达。我们调查了基于二乙胺的偶联多硫酮吸附剂直接造血（DHP）是否在用KDH-V肝细胞的大鼠癌模型中增强了抗肿瘤免疫。我们的发现表明，DHP显着降低了处理小鼠外周血和肿瘤组织中的lap + Treg。因此，肿瘤大鼠的细胞毒性T淋巴细胞增加。通过添加从吸收弯曲的细胞中添加细胞来消除抗肿瘤效应，这表明这些细胞在抑制观察到的治疗作用中起着至关重要的作用。结果表明，血液中耗尽的圈 +免疫抑制细胞可以增强抗肿瘤免疫力并改善患者的存活率。
巨细胞病毒感染的抗病毒治疗
摘要：人类巨细胞病毒 (HCMV) 是一种疱疹病毒，能够通过慢性感染状态在宿主体内建立终身持续性，由于其独特的生命周期、突变和潜伏期，仍然是全球关注的重点。对于免疫功能低下的患者，如实体器官移植患者、HIV 阳性患者和造血干细胞接受者，它是一种危及生命的病原体。目前有多种抗病毒方法可用并用于预防或控制早期病毒感染。然而，由于副作用和耐药性的出现而产生的限制是其疗效的障碍，尤其是对于长期治疗。新型抗病毒分子以及创新方法（例如基因编辑和 RNA 干扰）目前正在研究中，并在体外和体内取得了令人鼓舞的结果。由于 HCMV 是一种能够建立潜伏感染的病毒，因此存在重新激活的风险，因此对危重患者（如免疫功能低下者和血清阴性孕妇）进行预防性治疗可以有益于感染管理。本综述将概述传统的抗病毒临床方法及其作用机制。此外，还将概述已提出和正在开发的新分子，包括基于核酸的疗法和免疫介导方法。
电压门控钾通道是治疗神经和精神疾病的潜在治疗靶点
电压门控钾通道是导致细胞膜复制中钾外排出的钾通道的广泛分布的亚组，因此有助于作用电位的潜伏和传播。由于它们是突触传播的因果，因此对这些通道的结构的改变会导致各种神经系统和精神病。在大脑中的许多神经元上发现了电压门控钾通道的KV3亚家族，包括抑制性神经元，在这些神经元中有助于快速发射。这些中间神经元的发射能力的变化会导致抑制性和兴奋性神经传递的失衡。迄今为止，我们对兴奋性和抑制投入不平衡的机制几乎没有理解。这种不平衡与神经系统和神经精神疾病的认知缺陷有关，这些缺陷目前难以治疗。在这篇综述中，我们对支持以下假设的证据进行了整理，即电压门控钾通道，特别是KV3亚科是许多神经系统和精神疾病的核心，因此可以被视为有效的药物靶标。此处回顾的研究提供的集体证据表明，KV3通道可能适合调节这些通道活性的新型治疗方法，并有改善的患者预后。
手动运动的成功取决于人格特征，大脑不对称和授课程度
摘要：基于运动图像的脑部计算机界面（BCIS）越来越多地用于神经疗程中。但是，有些人无法控制BCI，这是大脑活动和人格特征的特征。尚不清楚BCI对照的成功是否与半球间的不对称性有关。这项研究是在44名BCI主体上进行的，其中包括一个BCI疗程，EEG分析，16pf Cattell问卷调查，对潜伏左手的估计以及真实和成像运动的主观复杂性。在保留，实用，持怀疑态度和不是非常社交的个体中，左手（LH）运动的想象力（LH）运动的成功率更高。外向性，活力和优势对于“纯”右手中的右手（RH）运动的想象力以及潜在左撇子的灵敏度显着。真实LH和图像RH运动的主观复杂性与与RH相比的LH运动的想象中的脑状态识别的成功相关，并取决于惯用水平。因此，惯性水平是影响BCI控制成功的因素。数据应该与运动控制，多巴胺侧向化的半球差异有关，并且对中风后患者的康复可能很重要。
使用Amigolut扩展基于LUT的神经网络
高能物理和网络安全等应用需要极高的吞吐量和低潜伏神经网络（NN）推断。基于查找的NNS通过将NN作为查找表（LUTS）实现，在纳米秒的顺序上实现推理潜伏期来解决这些约束。由于LUTS是一个基本的FPGA构建块，因此基于LUT的NNS有效地映射到FPGA。逻辑（及其继任者）构成了一类基于LUT的NNS，该NN靶向FPGA，将神经元直接映射到LUTS，以满足低潜伏期约束，并以最少的资源来满足低潜伏期的约束。但是，很难构建更大的，更具性能的基于LUT的NN（例如Logicnets），因为LUT使用情况相对于Neu-ron fan-In（即突触×突触×突触位宽度）呈指数增长。一个大的基于LUT的NN迅速在FPGA上耗尽了LUT。我们的工作Amigolut通过创建基于较小的LUT的NNS的合奏来解决此问题，从而相对于模型数量线性扩展。Amigolut提高了基于LUT的NNS的可扩展性，达到更高的吞吐量，而LUTS比最大的基于LUT的NNS少了。
在癫痫发生的早期
在癫痫的潜在和慢性时期，大规模脑网络的改变是显而易见的。在癫痫潜伏期间的癫痫发生研究揭示了癫痫发电网络形成的潜在机制，并为未来的预防癫痫预防11-13提供了目标。多亏了先进的神经影像学技术，例如磁共振成像（MRI），结合了图理论分析（GTA），有关脑网络变化的详细信息已显示出在癫痫的急性和慢性模型14、15中发生。像患有MTLE的患者一样，在该疾病的不同动物模型中也观察到功能性脑网络模式的转移15-17。在Kainic Acid（KA）诱导的颞叶癫痫模型15中观察到功能连通性的显着提高。大脑网络模式的广泛的，偏差也与癫痫发生17的进展有关。最近的一项研究表明，动态机制是癫痫中静息状态功能性脑网络改变的原因：全球和局部兴奋性的转移，支持癫痫脑18中超高和低连接性的结合。
钒酸盐对动力蛋白腺苷三磷酸酶以及纤毛和精子鞭毛的运动有很强的抑制作用
摘要 4 AM 和 0.5 AM 钒 (V) [V(V)，钒酸盐] 分别完全抑制了脱膜海胆精子鞭毛和用 0.1 mM ATP 重新激活的胚胎纤毛的运动能力。0.5-1 AM V(V) 可抑制潜伏形式的动力蛋白 1 的 Mg2+ 激活 ATPase 活性 (ATP 磷酸水解酶，EC 3.6.1.3) 50%，而 Ca2+ 激活 ATPase 活性则不那么敏感。V(V) 对鞭毛摆动频率和动力蛋白 1 ATPase 活性的抑制似乎不是与 ATP 竞争的。与其他报告一致的是，V(V) 对 (NaK)ATPase 的抑制在 ATP 存在下起效较慢，而在 ATP 不存在下起效相对较快。然而，对于动力蛋白，无论是否存在 ATP，抑制都会以快速的速度发生。浓度为 1 mM 的儿茶酚可逆转 V(V) 对重新激活的精子运动、动力蛋白 ATPase 和 (NaK)ATPase 的抑制。浓度高达 500 AM 的 V(V) 对肌球蛋白和肌动球蛋白 ATPase 均无抑制作用。V(V) 的抑制提供了一种可能的技术，用于区分动力蛋白和肌球蛋白在不同形式的细胞运动中的作用。