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CBF表达1（ICE1）的诱导剂促进冷 - 一个神经语音解码框架利用深度学习和语音综合 使用pydna-epbd检查DNA呼吸 新鲜人脑的本地超微结构直接从尸检中剥离，由低温电子层析成像揭示出具有冷冻血压浓缩的离子束铣削 转录细胞周期蛋白依赖性激酶的小分子抑制剂施加了HIV-1潜伏期，呈现“块和锁定”治疗策略 通过人类生命跨度的功能连接 青少年和年轻人的皮质回旋和睡眠之间的关联 序列特异性DNA结合蛋白的计算设计 auranofin诱导了由活性氧驱动的高级氧气驱动的致死性 基因组，功能性和代谢增强在多种耐药的肠杆菌中，促进了国际空间站的持久性和继承 单碳代谢营养素影响肝脏中DNA甲基化和基因表达之间的相互作用，增强了大西洋鲑鱼中的蛋白质合成 标题：期间从头和打捞嘌呤合成的时空调节 1原位冷冻揭示了抑制剂引起的扰动。 宇宙是不对称的，小鼠大脑也是 串联和整个基因组重复的蜘蛛soneobox基因库的演变 adeno到Quamous的过渡驱动对LKB1突变体1 中KRAS抑制的抵抗力
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模块化 CRISPR 筛选可识别导致 HIV-1 潜伏期的单个和组合途径
潜伏 HIV-1 原病毒的转录沉默需要复杂且重叠的机制，这对体内消除 HIV-1 构成了重大障碍。我们开发了一种新的潜伏 CRISPR 筛选策略，称为潜伏 HIV-CRISPR，该策略使用将编码 guideRNA 的慢病毒载体基因组包装到出芽病毒体的上清液中，作为维持 HIV-1 潜伏期的因素的直接读数。我们开发了一个针对表观遗传调控基因的定制 guideRNA 库，并将筛选与潜伏期逆转剂（非典型 NF κ B 通路的激活剂 AZD5582）配对，以检查控制 HIV-1 潜伏期的机制组合。 ING3 是核小体乙酰转移酶 H4 组蛋白乙酰化 (NuA4 HAT) 复合物的组成部分，它与 AZD5582 协同作用，激活 J-Lat 细胞系和 HIV-1 潜伏期原代 CD4+ T 细胞模型中的原病毒。我们发现，ING3 的敲除会降低 H4 组蛋白尾部的乙酰化和 HIV-1 LTR 上的 BRD4 占有率。然而，ING3 的敲除与通过 AZD5582 激活非典型 NF κ B 通路相结合，导致 HIV-1 原病毒上 RNA 聚合酶 II 的启动和延长显著增加，这种方式在所有细胞启动子中几乎是独一无二的。
支持带宽较重的和低潜伏期的依赖性技术，带有绳索部署的白皮书CPAT84--sa-eng
以一个名为Open Network Foundation（ONF）的组织领导的一项以其中央办公室为中心的分解和虚拟化电信网络的开创性计划。该计划的主要目标是将云经济体带到电信中央办公室，重点关注简单性和系统互操作性。在过去几年中部署的电源项目已严重依赖数据中心脊柱网络架构。该架构与传统上传统上的结构方式大不相同。在传统电信网络的基础上，23英寸宽的电信机架，DC电源电信设备和单层纤维连接一直是常态。随着转向绳索的转移，将利用更多传统的数据中心设备，打开完全不同的基础设施产品。这些产品中的一些是多模纤维，交流电源，UPS设备和频带（OOB）管理铜线电缆的管理。
一种基于计算机的测量立体潜伏期的方法......
介绍 视觉深度感知（立体视觉）传统上是通过评估受试者可检测到的最小双眼视差来测试的。然而，事实表明，在日常生活中无法区分单眼和双眼视觉的受试者在视差测试中可能会得分较高（“立体视觉障碍”）。研究发现，产生视觉感知（立体延迟）所需的双眼测试刺激的最短持续时间与日常立体视觉障碍的相关性更高。我们描述了一种评估立体延迟的新方法，该方法不需要除个人计算机（PC）和一副 3D 眼镜（带绿色和红色镜片）以外的特殊仪器。材料和方法受试者舒适地坐在 IBM 兼容 PC 的屏幕前，戴着一副带绿色和红色滤光片（镜片）的 3c0 眼镜。计算机屏幕上以以下方式生成随机点立体图：最初只显示绿点，然后突然添加红点。并在屏幕上持续一段随机设定的可变时间（25-500 毫秒）。时间步长通常为 25 毫秒。每次三次持续 4 秒，双眼刺激总是在这个时间结束时出现。受试者在三次之后按下两个键之一以表示深度知觉的缺失或存在。能够引出 70% 或更多正确答案的最小呈现时间（每个时间步长重复 10 次）被记录为立体延迟。结果到目前为止，已有 7 名 24-45 岁的正常受试者接受了测试。一名受试者未通过测试，无法在任何时间步长上表现得比偶然情况更好。对于其余受试者，平均立体延迟为 250 毫秒（SD=25 毫秒）。结论这似乎是一种有效的、易于实施的协议，用于确定随机点立体图的立体延迟。目前正在改进该程序，以便更精确地测定最小立体潜伏期值，并使正常人和患有神经眼科疾病的患者的值标准化。