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基于CRISPR/Cas9 的激活系统研究进展
816–821。[11] Lowder L，Malzahn A，Qi YP. Rapid evolution of manifold CRISPR systems for plant gene editing. Front Plant Sci, 2016, 7: 1683。[12] Maeder ML，Linder SJ，Cascio VM，等。CRISPR RNA引导的内源性人类基因激活。Nat Methods, 2013, 10(10): 977-979。[13] Lindhout BI，Pinas JE，Hooykaas PJJ，等。利用锌指人工转录因子文库筛选拟南芥同源重组突变体。Plant J, 2006, 48(3): 475-483。[14] Liu WS，Rudis MR，Peng YH，等。合成TAL效应物用于靶向增强植物转基因表达。Plant Biotechnol J，2014，12(4):436-446。[15] Qi LS、Larson MH、Gilbert LA等。将CRISPR重新用作RNA引导平台，用于序列特异性控制基因表达。Cell，2013，152(5):1173-1183。[16] Chylinski K、Le Rhun A、Charpentier E。II型CRISPR-Cas免疫系统的tracrRNA和Cas9家族。RNA Biol，2013，10(5):726-737。[17] Nishimasu H、Cong L、Yan WX等。金黄色葡萄球菌Cas9的晶体结构。Cell，2015，162(5):1113-1126。 [18] Jinek M, Jiang FG, Taylor DW 等. Structures of Cas9 endonucleases reveal RNA-mediated configuration activity. Science, 2014, 343(6176): 1247997。[19] Anders C, Niewoehner O, Duerst A 等. Structural basis of PAM-dependent target DNA identification by the Cas9 endonuclease. Nature, 2014, 513(7519): 569-573。[20] Wang Y, Zhang ZT, Seo SO 等. Gene transcription repression in Clostridium beijerinckii using CRISPR-dCas9. Biotechnol Bioeng, 2016, 113(12): 2739-2743。[21] Bikard D, Jiang WY, Samai P 等.利用工程化的 CRISPR-Cas 系统可编程地抑制和激活细菌基因表达。Nucleic Acids Res，2013，41(15)：7429-7437。[22] Didovyk A、Borek B、Tsimring L 等人。利用 CRISPR-Cas9 进行转录调控：原理、进展和应用。Curr Opin Biotechnol，2016，40：177-184。[23] Li ZX、Xiong XY、Li JF。工作死物：将失活的 CRISPR 相关核酸酶重新用作植物中的可编程转录调节剂。aBIOTECH，2020，1(1)：32-40。[24] Piatek A、Ali Z、Baazim H 等人。RNA 引导的
电荷密度波在Tise2 – Mose2异质结构中激活激活的激活激活的激活激活的激活激活的激活的激活的激活
分层材料可以组装新类的异质结构，其中不再需要晶格匹配。界面成为未开发物理的肥沃地面，因为可以通过接近效应耦合不同的现象。在本文中，当Mose 2与Tise 2相互作用时，我们确定了意外的光致发光（PL）峰。一系列依赖温度依赖性和空间分辨的PL测量结果表明，与中性激子相比，该峰是Tise 2 - Mose 2界面所独有的，能量更高，并且具有激子样特性。该特征在Tise 2电荷密度波转变下消失，这表明密度波在这种新激子的形成中起着重要作用。我们提出了有关该峰的起源的几个合理的方案，这些方案单独捕获了我们观察的某些方面，但无法完全解释此功能。因此，这些结果代表了理论社区的新挑战，并通过与电荷密度波的相互作用来设计一种令人着迷的方法来设计激子。©2022作者。所有文章内容（除非另有说明，否则都将根据创意共享归因（cc by）许可（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）获得许可。https://doi.org/10.1063/5.0067098
激活我们的智力
“一旦 (AI) 获得正确的数据，它就能完成任务，”马里兰州软件开发极客 Paul Trinh 解释道。“许多机器学习模型的意义在于，”Trinh 继续说道，“能够概括预测特定任务。准确性和灵活性之间存在权衡……总会有误差，这就是为什么我们看到 ChatGPT 会‘产生幻觉’答案，这既是由于旧数据，也是为了能够响应各种各样的提示而产生的误差。”安妮阿伦德尔 (MD) 社区学院的教授 Angelo Thalassinidis 博士补充道，“AI 不会思考，但它越来越易于训练以支持我们的日常任务。也许在未来的某个时候，它会负责我们的银行业务和投资。然而，AI 不知道思考什么和如何思考。它不是真实的。它是一种工具。” 1
血小板激活途径控制可逆素αIIBβ3激活
抽象背景激动剂诱导的血小板激活，具有整合素αIIBβ3构象变化，是纤维化结合所必需的。这在特定条件下被认为是可逆的，允许第二阶段的血小板聚集。区分长血小板的永久性或瞬态激活状态的信号传导途径很差。目的是探索由胶原受体糖蛋白VI（GPVI）诱导的血小板信号传导机制或蛋白酶激活的受体（PAR）的凝血酶，以调节时间依赖性αIIIBβ3激活。方法血小板用胶原蛋白相关的肽（CRP，刺激GPVI），凝血酶受体激活肽或凝血酶（刺激PAR1和/或4）激活。整合素αIIBβ3激活和P-选择素表达通过两色流细胞仪评估。添加激动剂之前或之后，应用了信号通路抑制剂。通过显微镜研究了血小板扩散的可逆性。用药理学抑制剂进行血小板预处理的结果降低了蛋白激酶C（PKC）>糖原合酶激酶3>β-arrestin>β-arrestin> phypartin> phlospin> phosparatin> phosphatidylinosi-3-依基的GPVI-和PAR诱导的整联蛋白αIIBβ3激活和P-选择蛋白的表达。处理后显示次级αIIIBβ3失活（不是P-选择素表达），但这种可逆性是将CRP和PAR1激动剂固定的。对常规PKC同工型的结合抑制对整联蛋白闭合最有效。这些发现与有效抗血小板治疗的优化有关。用ticagrelor进行前后处理，阻止了P2Y 12腺苷二磷酸（ADP）受体，增强了αIIIBβ3失活。扩散测定表明，PKC或P2Y 12抑制作用引起了从荧光纤维的部分转化为更盘状的血小板形状。结论PKC和Autocrine ADP信号传导在PAR1/GPVI> PAR4刺激的顺序中有助于持续的整合蛋白αIIIBβ3激活，因此有助于稳定血小板聚集。
