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电化学纳米胶质中氧化还原-DNA的无激活电子转移
摘要：我们最近发现的电极螺旋氧化还原DNA系统中的重组能量降低，促使人们对这种现象的起源进行询问，并提出其潜在用途来降低电化学反应的激活能。在这里，我们表明，DNA链在纳米含量中的限制会在某种程度上放大这种效果，从而几乎消除了电子传递的固有激活能。采用电化学原子力microsco-py（AFM-SECM），我们在平面电极表面轴承轴承的终极固定的铁蛋白基化的DNA链和输入的微电极tip之间创建了低于10 nm的纳米胶。在表面和尖端之间DNA的铁乙酰基（FC）部分的氧化还原循环产生〜10分子的可测量电流。我们的实验发现是通过理论建模和原始含量动力学模拟（Q-Biol代码）严格解释的。几个有趣的
2025; 15（8）：3655-3672。 doi：10.7150/thno.102014研究论文等离子体携带LDHA的复发性GBM的细胞外囊泡以激活胶质母细胞
1。广东省级医学诊断省主要实验室实验室医学诊断，快速诊断生物传感器，广东省级诊断生物传感器的工程和技术研究中心，广东省级单细胞技术和应用主要实验室，南方医学院，南部医学院，广州南部医学院，广州，510515，中国。2。脑部疾病机构，南方医院，南科尔大学，广东，广东，510515，中国。3。约翰·霍普金斯大学医学院分子与比较病理生物学系，美国马里兰州马里兰州。4。中国广州南科医学院Nanfang医院神经外科系。 5。 神经外科中心，国家关键临床专业，中国工程技术研究中心关于脑血管疾病诊断和治疗，广东省脑功能修复和再生的关键实验室，脑血管疾病，脑血管疾病，脑功能修复和再生，神经外科研究所，广东省南部医学院，南部医学院，北部医学院。中国广州南科医学院Nanfang医院神经外科系。5。神经外科中心，国家关键临床专业，中国工程技术研究中心关于脑血管疾病诊断和治疗，广东省脑功能修复和再生的关键实验室，脑血管疾病，脑血管疾病，脑功能修复和再生，神经外科研究所，广东省南部医学院，南部医学院，北部医学院。
靶向DNA依赖性激活机制Sparta
摘要在原核生物和真核先天免疫系统中，TIR结构域是降解关键代谢物NAD +或产生信号分子的NADase。TIR结构域的催化激活需要寡聚，但是在不同的免疫系统中这是如何实现的。在S HORT p rokaryotic ar gonaute（pago） / t ir-a p az（sp Art a）免疫系统中，TIR NADase活性是在引导RNA介导的对v adno dna b y n unkno wn机制中的引导RNA介导的识别的识别。在这里，我们描述了无活性单体和靶DNA激活的四聚体状态中Sp Art a的cry o-em str uct us。单体SP ART A uct ure表明，在没有靶DNA的情况下，Tir-Apaz的C末端尾巴占据了Pago和Tir-ap Az亚基的核酸结合裂缝，抑制SP ART A激活。在活性四聚体SP ART中，引导RNA介导的靶DNA结合置换了C末端的尾巴，并诱导Pago中的构象变化，从而促进了SP ART A-SP ART二聚体。同时释放和一个TIR结构域的旋转使其能够在二聚体内部与另一个TIR结构域形成一个复合的NADase催化位点，并生成一个介导合作四聚体的自相互界面。组合，这项研究提供了对SP ART A的Str UCT架构构建的关键见解，以及靶靶DNA依赖性低聚和催化激活的分子机制。
内源性逆转录病毒表达在间皮瘤发育的实验小鼠模型中激活I型干扰素信号
在间皮瘤发育实验模型中，早期事件包括双链RNA（DSRNA）中编辑水平的增加。我们假设内源性逆转录病毒（ERV）的表达有助于DSRNA形成和I型干扰素信号传导。与非肿瘤样品相比，肿瘤的 ERV和干扰素刺激的基因（ISG）表达明显更高。 12个肿瘤特异性ERV（“ Mesoerv1-12”）被鉴定出来并通过qPCR在小鼠组织中验证。 与间皮瘤细胞相比，小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的“ Mesoerv1-12”表达较低。 “ Mesoerv1-12”水平通过脱甲基化剂5-Aza-2' - 脱氧胞苷的处理显着提高，并伴随着DSRNA和ISGS的水平升高。 与MEF相比，间皮瘤细胞中的基底ISGS表达更高，并且通过阻断IFNAR1和沉默的MAVS，JAK抑制剂r梭替尼显着降低了。 “ Mesoerv7”启动子在5-Aza-CDR处理后，与假小鼠组织以及间皮瘤细胞以及MEF细胞和MEF相比，在石棉暴露的暴露中被脱甲基化。 这些观察结果发现了石棉诱导的间皮瘤的新颖方面，从而导致ERV表达因启动子去甲基化而引起，并且与DSRNA水平的增加和IFN型信号传导的激活相似。 这些特征对于早期诊断和治疗很重要。ERV和干扰素刺激的基因（ISG）表达明显更高。12个肿瘤特异性ERV（“ Mesoerv1-12”）被鉴定出来并通过qPCR在小鼠组织中验证。与间皮瘤细胞相比，小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的“ Mesoerv1-12”表达较低。“ Mesoerv1-12”水平通过脱甲基化剂5-Aza-2' - 脱氧胞苷的处理显着提高，并伴随着DSRNA和ISGS的水平升高。与MEF相比，间皮瘤细胞中的基底ISGS表达更高，并且通过阻断IFNAR1和沉默的MAVS，JAK抑制剂r梭替尼显着降低了。“ Mesoerv7”启动子在5-Aza-CDR处理后，与假小鼠组织以及间皮瘤细胞以及MEF细胞和MEF相比，在石棉暴露的暴露中被脱甲基化。这些观察结果发现了石棉诱导的间皮瘤的新颖方面，从而导致ERV表达因启动子去甲基化而引起，并且与DSRNA水平的增加和IFN型信号传导的激活相似。这些特征对于早期诊断和治疗很重要。
未来调节T细胞激活进行疾病治疗的方向。
T细胞激活在免疫反应中起着至关重要的作用，并且对包括自身免疫性疾病，癌症和感染性疾病在内的各种疾病的治疗具有重要意义。免疫疗法，基因工程和靶向药物的最新进展为调节T细胞激活的新途径开辟了新的途径。本文探讨了新兴策略，包括免疫检查点抑制剂，嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗，调节性T细胞（TREG）操纵和基于纳米技术的调节。未来的研究应着重于完善这些方法，以增强治疗功效，同时最大程度地减少不良影响[1]。
T细胞激活：机制，途径和免疫反应。
一旦TCR与抗原MHC复合物接触，几个细胞内信号传导级联激活：LCK激酶磷酸化CD3复合物中基于免疫受体酪氨酸的激活基序（ITAMS）。ZAP-70（Zeta-链相关蛋白激酶70）被募集并激活，启动下游信号传导。RAS/MAPK途径的激活导致T细胞增殖和分化的基因转录[4]。RAS/MAPK途径的激活导致T细胞增殖和分化的基因转录[4]。
增强的TP53重新激活破坏了MYC转录程序，并克服了急性髓样白血病中的Venetoclax耐药性
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活，并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53，并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC，MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组，从而导致急性髓样白血病（AML）的凋亡的协同诱导。出乎意料的是，耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC，并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而，MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性，如单细胞质量旋转术所示。MDM2，XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效，对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的，高度可翻译的治疗方法，利用p53重新激活以过度反应，反应适应压力的静脉抗体耐药性。
引用发布版本（APA）：Caspar，E。A.，Ioumpa，K.，Keysers，C。，＆Gazzola，V。（2020）。服从命令减少替代性大脑激活
过去的历史事件和实验研究表明，符合当局的命令对人们的行为有很大的影响。然而，遵守秩序如何影响道德行为的机制在很大程度上是未知的。在这里，我们检验了以下假设：当男性和女性人类对另一个人产生痛苦的刺激时，当此行动符合实验者（强迫状况）的顺序时，他们的移情反应就会减少，而与自由决定遭受痛苦（自由状态）相比，他们的移情反应会减少。我们观察到，即使参与者知道在强迫和自由条件下传递给“受害者”的冲击强度是完全相同的，他们也将冲击物评为在强迫状态下的痛苦。MRI结果进一步表明，遵守与目睹ACC，Insula/IFG，TPJ，TPJ，MTG和背侧纹状体（包括尾状和壳骨）以及耐心疼痛的神经签名的ACC，Insula/IFG，TPJ，MTG和背侧纹状体的冲击有关的活动减少的活动减少。我们还观察到，参与者的责任感降低，并且在被迫的自由条件下，在多元神经内gui签名中的活动降低，这表明与同理心相关的神经反应的减少可能与减少毛毡责任和罪恶感有关。这些结果表明，服从命令对人们如何看待和处理他人的痛苦具有可衡量的影响。这可能有助于解释人们在强迫情况下如何改变人们进行道德违法行为的意愿。
中性粒细胞激活和免疫血栓形成谱持续存在于康复covid-19
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