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化学疗法是传统治疗胃癌的标准方法。众所周知,化学疗法的抗肿瘤作用主要是通过凋亡直接杀死癌细胞来实现的。但是,由于耐药性,化学疗法常常失败。因此,最近已提出了非凋亡细胞死亡的诱导,作为对消融癌的一种新的治疗方式。在这项研究中,我们确定了MKL-1在螺栓杀虫剂中的作用。 体外和体内实验表明,MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。 它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。 因此,我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法,该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。在这项研究中,我们确定了MKL-1在螺栓杀虫剂中的作用。体外和体内实验表明,MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。 它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。 因此,我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法,该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。体外和体内实验表明,MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。因此,我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法,该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。
持续投资于 MS/MS 技术开发对于提供工具和工作流程至关重要,这些工具和工作流程可以表征越来越全面的化合物类别、分子结构和样品类型。因此,EAD 已被证明是一个改变游戏规则的技术,可以改变 MS/MS 实验并能够获取必要的碎片数据。本白皮书概述了当前 MS/MS 方法所面临的挑战以及使用新的可调 EAD 碎片可以实现的显著优势。示例展示了 EAD 在小分子和代谢物的结构解析、异构化合物的区分和定量、蛋白质修饰的识别和定位以及脂质的完整表征方面的强大功能。
320,000 欧元用于德国-乌克兰研究项目:由于战争相关的身体和心理压力导致的临床相关病毒重新激活 超过 1000 天的战争!俄罗斯侵略战争给乌克兰人民带来了巨大的身体和心理压力。压力引起的一个经常被忽视但非常严重的医学问题是慢性病毒的重新激活。我们都携带慢性病毒,尤其是疱疹病毒,如果免疫防御有效,这些病毒通常不会引起疾病。然而,严重或长期的压力会损害我们的免疫防御,直到它们最终失效。一些疱疹病毒重新激活会导致严重疾病。这些疾病要么会急性危及生命,如 CMV 的情况,要么会导致长期疼痛的疾病,如 HSV-1 和 VZV 的情况。例如,VZV 重新激活会导致带状疱疹 (带状疱疹),这可能与慢性疼痛和长期丧失工作能力有关。此外,病毒的重新激活本身会威胁到心理健康,这对患者来说是一个恶性循环。目前尚不清楚哪些威胁会导致战争情况下的病毒重新激活。受伤、前线战斗、流离失所或对空袭的持续恐惧是相关的诱因吗?这些知识对于通过接种疫苗预防病毒重新激活或用药物治疗病毒重新激活,从而保护弱势群体免受沉重的负担非常重要。作为德国国际合作机构临床合作伙伴计划的一部分,埃森大学医院病毒学研究所的一个研究小组与波尔塔瓦州立医科大学 PSMU 合作,将从 2024 年 12 月起获得 320,000 欧元的进一步资助。2023 年和 2024 年,通过德国国际合作机构资助的埃森-波尔塔瓦紧急援助项目,波尔塔瓦已经成功建立了病毒和细菌的实验室诊断系统。研究项目现在可以在此基础上继续发展。问卷和头发样本将用于确定难民和伤员的压力水平。然后,将使用血液样本分析埃森-波尔塔瓦医院伙伴关系内各个群体的免疫力和病毒再激活情况。详细活动(摘要): - 确定不同群体的压力水平(使用问卷) - 分析埃森和波尔塔瓦的样本。在波尔塔瓦已建立的网络和那里可用的设备框架内分析免疫力和病毒再激活情况 - 对波尔塔瓦的诊断人员进行特殊培训 - 教学和临床研究能力建设 - 收集研究数据,确定目标群体 - 确定所需的药物和疫苗 - 支持提供适当的治疗和疫苗接种
能够自我维持定向运动的人工系统在开发许多具有挑战性的应用方面具有很高的兴趣,包括医疗和技术应用。在合成生物学的背景下,自下而上地组装这样的系统仍然是一项具有挑战性的任务。在这里,我们通过将光可切换的光合囊泡与脱膜鞭毛相结合,展示了人工光驱动能量模块和运动功能单元的生物相容性和效率,从而在光照时为运动蛋白分子马达提供 ATP。鞭毛推进与其拍打频率相结合,光能触发的 ATP 动态合成使我们能够根据光照控制鞭毛的拍打频率。与不同的生物构件(如生物聚合物和分子马达)相结合的光能功能化囊泡可能有助于自下而上地合成人工细胞,这些细胞能够经历马达驱动的形态变形并以光可控的方式表现出定向运动。
过氧化物酶体增殖激活受体 (PPAR) 是一组核受体蛋白,可促进配体依赖性的靶基因转录,从而调节能量产生、脂质代谢和炎症。PPAR 超家族包含三种亚型,即 PPAR a、PPAR g 和 PPAR b / d,它们在不同组织中的分布不同。除了在调节能量平衡和碳水化合物和脂质代谢方面发挥不同作用外,PPAR 的一个新兴功能还包括维持肠道组织的正常稳态。PPAR a 激活可抑制 NF- k B 信号传导,从而降低不同细胞类型的炎症细胞因子产生,而 PPAR g 配体可抑制巨噬细胞的激活和炎症细胞因子的产生,例如肿瘤坏死因子-α (TNF- a)、白细胞介素 (IL)-6 和 Il-1 b。在这方面,PPAR 激活引起的抗炎反应可能会恢复与炎症性肠病 (IBD) 相关的生理病理失衡。因此,PPAR 及其配体具有重要的治疗潜力。本综述简要讨论了 PPAR 在最重要的 IBD、溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD) 的生理病理学和治疗中的作用,以及一些具有 PPAR 活性的新型实验化合物作为 IBD 治疗的有希望的药物。
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与气候相关的损害和中断的成本是金融服务公司需要管理的风险。重复的极端事件增加了再保险成本,促使保险公司增加保费,这是由于旋风风险而被澳大利亚北部的物业举例的,但在整个经济中很常见。12个更高的保险费导致一些客户减少封面或完全退出保险。13同样,银行正在考虑不向北澳大利亚等高物质气候风险地区提供贷款。14个基础设施投资者到2050年可能会损失一半以上的投资组合价值。15
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