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识别3D组织模型中老化成纤维细胞激活的调节剂
该版本的版权持有人于2025年2月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.10.636275 doi：Biorxiv Preprint
也门DNA揭示了与黎凡特，阿拉伯和东非的古老联系 AI预测药物开发受体的3D结构 合成无定形金属的新方法 欧洲人信任科学吗？新调查说“是的，但是...' “有毒男性技术”有望更快的蚊子种群生物防治 AI帮助科学家发现威胁英国湖泊生物多样性的顶级污染物 气候变化驱动蜥蜴的“生活成本”挤压 新昆虫物种突出显示科索沃生物多样性热点 AI和科学家团结起来破译由Vesuvius火山烧毁的旧卷轴 倡议要求全球合作重建过去1亿年的气氛 古代气候重建阐明了未来的海洋动力学 AI驱动的订阅模型RESHAPE零售领域，新研究找到 微藻的隐藏潜力：可持续碳捕获和行业的关键 环保墨水在3D打印中扩展了石墨烯的潜力 地球的早期周期如何塑造生命的化学 给粒子检测器一个提升：新设备的作用就像超导性开关 科学家展示了怀孕如何以无数的方式改变大脑 crispr/cas9介导的橡胶蒲公英二氨蛋白生物合成的靶向诱变 微生物会影响珊瑚漂白易感性，新研究显示 磁性纳米催化剂通过电子密度调节增强肿瘤处理 新芯片以轻速打开AI计算的门 无权手动，更安全的DNA处理的语音激活系统
沿海地区在这项研究中表现出更强的非洲混合物，而北部也门也门地区的北部地区表明与阿拉伯和黎凡特有更紧密的遗传关系。在也门漫长而持续的内战中，这项研究发现，沿海和内陆分裂的历史基因组起源不同，这与当前冲突的划分线相处。
在原位/操作电学技术研究的纳米多孔还原石墨烯电极的电化学激活上
由于电解质很难进入纳米多孔还原石墨烯（RGO）电极的纳米构固定空间，因此实现了这些设备的最佳电化学性能是一个挑战。在这项工作中，在电压控制的纳米孔RGO电极的电化学激活过程中研究了界面州现象的动力学，该电化学激活在人体能力和电化学障碍方面导致电化学性能增强。原位/操作表征技术用于揭示激活过程中引入的不可逆材料变化的动力学，包括纳米孔内的离子差异和水的构成，以及含氧组的还原和RGO Interlayer距离的减少。此外，操作技术用于揭示RGO电极的复杂极化依赖性动态响应的起源。研究表明，石墨烯基平面中剩余官能团的可逆质子化/去质子化和阳离子电吸附/解吸过程控制纳米孔RGO电极的假能性能。这项工作为纳米多孔RGO电极的电化学循环过程中发生的表面化学，离子实现和脱染过程之间的复杂相互作用带来了新的了解，从而为设计基于Nanoporor rgo的高强度电极设计了新的见解。
鉴定出具有HIF-Pathway过度激活特征的新型乳头状肾细胞癌分子亚型
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年1月28日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.24.632989 doi：Biorxiv Preprint
TRKB受体与MGLU 2受体相互作用，并介导小鼠中MGLU 2受体激活的抗精神病药样作用
代谢型谷氨酸受体2（MGLU 2）吸引了特别的关注，这是对新型抗精神病药的可能目标。然而，转导MGLU 2在大脑中的作用的信号通路仍然很差。在这里，我们通过识别鼠标前额叶皮层中的本机MGLU 2 Interactome来解决此问题。基于纳米的亲和力纯化和质谱法确定了149个候选MGLU 2个伴侣，包括神经营养蛋白受体TRKB。在培养的细胞和前额叶皮层中证实了后来的相互作用。MGLU 2激活触发TRKB在原发性皮质神经元和前额叶皮层中Tyr 816上的磷酸化。相互，TRKB刺激增强了MGLU 2稳定的G I/O蛋白激活。此外，TRKB抑制可防止戊二酰化抗精神病药在经苯基二酮治疗的小鼠中挽救行为缺陷。共同揭示了TRKB和MGLU 2之间的串扰，这是对谷氨酸能抗精神病药的行为反应的关键。
HIV和细菌LPS在原代人口腔角质形成细胞中协同激活AIM2炎症
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乙型肝炎重新激活和免疫检查点抑制剂
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
XIST损失会损害乳细胞分化，并通过介质过度激活增加肿瘤性
Setareh Aflaki，Setareh Aflaki，Cell。cel，2022，185（12），pp.2164-2�10.1016/j.cell。
使用光激活正确位置的处理
理论上简单但在实践中很复杂的解决方案只能在需要的位置激活药物。然而，这项具有挑战性的研究任务将使在特定位置的生物体中激活或灭活蛋白质，以更好地了解其功能。‘一切都从这个方法论问题开始，''回忆说，Unige医学学院细胞生理学和代谢系教授莫妮卡（Monica Gotta）与科学学院的有机化学系教授尼古拉斯·温辛斯格（Nicolas Winsinger）启动并协调了这项研究。‘我们正在寻找一种抑制细胞分裂蛋白质PLK1蛋白（何时何地）的蛋白质的方法，以更好地理解其在生物体发展中的功能”。
microRNA-155抑制激活Wnt/β-catenin信号传导以恢复Th17/Treg细胞平衡并预防急性缺血性卒中
抽象的急性缺血性中风（AIS）是一种严重的神经系统疾病，与Th17/ Treg细胞不平衡和Wnt/β-蛋白蛋白信号通路的失调有关。这项研究研究了miR-155抑制是否可以激活Wnt/β-catenin信号传导，改善Th17/ Treg平衡，并提供针对中风的神经治疗方法。我们进行了多级实验设计，包括高通量测序，生物信息学分析，体内小鼠模型和体外细胞实验。高吞吐量测序显示miR-155 Antagomir - 处理和对照组之间的显着差异基因表达（Bioproject：PRJNA1152758）。生物信息学分析确定了与Wnt/β -catenin信号传导和Th17/ Treg不平衡相关的关键基因。体外实验证实，miR -155抑制激活了Wnt/β -catenin信号传导并改善了Th17/ Treg比率。体内螺栓表明，miR-155 Antagomir治疗可针对AIS提供显着的神经保护作用。这些发现表明，靶向miR-155可能是通过调节免疫平衡和关键信号通路的有希望的中风的治疗策略。