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World File Search System激活剂
影响中枢神经系统中轴突再生的因素
10：3594-3603。46 David S，Bouchard C，Tsatas 0，Giftochristos N.巨噬细胞可以改变成人哺乳动物中枢神经系统的非允许性。Neuron 1990：5：463-469。47 Ossowski L.纤溶酶原激活剂依赖性途径在雏鸡胚胎中人类肿瘤细胞的传播中。Cell 1988：52：321-328。 48 Gloor S，Odink K，Guenther J，Nick H，MonardD。具有蛋白酶抑制活性的神经胶质衍生的神经突促进因子属于蛋白酶Nexins。 Cell 1986：47：687-693。 49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。Cell 1988：52：321-328。48 Gloor S，Odink K，Guenther J，Nick H，MonardD。具有蛋白酶抑制活性的神经胶质衍生的神经突促进因子属于蛋白酶Nexins。Cell 1986：47：687-693。 49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。Cell 1986：47：687-693。49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。49 Pittman RN，Patterson Ph。心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。J Neurosci 1987：7：2664-2673。50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。发展1990：109：59-66。
大脑通讯 AIN 通讯
胶质母细胞瘤是一种致命的疾病，大多数靶向疗法在临床上都以失败告终。然而，肿瘤抑制因子的药理学再激活作为一种胶质母细胞瘤治疗策略尚未得到彻底研究。肿瘤抑制因子蛋白磷酸酶 2A 在胶质母细胞瘤中受到非遗传机制的抑制，因此，它有可能被用于治疗性再激活。在这里，我们证明蛋白磷酸酶 2A 的小分子激活剂 NZ-8-061 和 DBK-1154 能有效穿过体外血脑屏障模型，并在体内口服后进入小鼠脑组织。体外，蛋白磷酸酶 2A 的小分子激活剂对五种已建立的胶质母细胞瘤细胞系和九种患者来源的原发性胶质瘤细胞系表现出强大的细胞杀伤活性。总的来说，这些细胞系具有异质性遗传背景、激酶抑制剂抗性谱和干细胞特性；它们代表不同的临床胶质母细胞瘤亚型。此外，发现蛋白磷酸酶 2A 的小分子激活剂在杀死患者来源的原发性胶质瘤细胞方面优于一系列激酶抑制剂。口服任何一种蛋白磷酸酶 2A 的小分子激活剂均可显著降低浸润性颅内胶质母细胞瘤肿瘤的生长。DBK-1154 具有更高的脑/血液分布程度，并且对所有测试的胶质母细胞瘤细胞系具有更强的体外活性，还显著提高了携带原位胶质母细胞瘤异种移植物的小鼠的存活率。总之，本报告提供了针对异质分子背景的胶质母细胞瘤细胞的血脑屏障可穿透性肿瘤抑制因子再激活疗法的原理验证数据。这些结果还首次表明，蛋白磷酸酶 2A 再激活可能能够挑战胶质母细胞瘤治疗的当前模式，该模式主要侧重于使用高度特异性的抑制剂针对特定的基因改变的癌症驱动因素。基于蛋白磷酸酶 2A 抑制在胶质母细胞瘤细胞耐药性中的作用，蛋白磷酸酶 2A 的小分子激活剂可能被证明对未来的胶质母细胞瘤联合疗法有益。
健康和疾病中新型炎症标志物纤溶酶原激活剂抑制剂-1 的唾液表达：一项介入研究
简介 牙周炎是一种慢性牙周炎症，由致病菌与其他危险因素共同引起。糖尿病与牙周炎呈负相关，是全球重大的健康问题（Preshaw 和 Bissett，2019 年；Kim 和 Amar，2006 年）。牙周病会引发逐渐的、不可逆的炎症反应，从而破坏组织。与牙菌斑生物膜中存在的细菌菌群相反，局部组织和免疫细胞会产生促炎细胞因子，导致牙周组织损伤（Ebersole 等人，2013 年）。代谢紊乱糖尿病 (DM) 的特征是胰岛素分泌不足、胰岛素无效或两者兼而有之引起的高血糖症。牙周组织也是受 DM 影响的众多身体器官之一。这两种情况都会对牙周组织产生负面影响，
BHV-7000的安全性和耐受性，一种新型的KV7钾通道激活剂：第一阶段单次和多个上升剂量研究的结果
安全性和耐受性•在悲伤的队列中，最常见的治疗伴侣AE（TEAES）是头痛和腹部不适（表2）•在疯狂的队列中，最常见的茶点是头痛和背痛（表3）•表3）•在悲伤和疯狂的群体中，整个剂量组中，神经系统茶的率低（表4）。本研究中没有严重的茶，严重的茶水，也没有报道的死亡•大多数茶的严重程度是轻微的，并且通过研究的结论解决了•实验室价值的临床意义上没有有意义的趋势，也没有临床上有意义的趋势或治疗相关的发现，以确定与eCgs，ecgs，ecs，或s-ecs，s-s-st本研究中没有严重的茶，严重的茶水，也没有报道的死亡•大多数茶的严重程度是轻微的，并且通过研究的结论解决了•实验室价值的临床意义上没有有意义的趋势，也没有临床上有意义的趋势或治疗相关的发现，以确定与eCgs，ecgs，ecs，或s-ecs，s-s-st
Calpain活性调节剂：抑制剂和激活剂作为潜在药物LeventeEndreDókus，Mo'Ath Yousef＆ZoltánBánócziPharmaceutics 2020，
在本文中分析了乘用车自动车道的反馈控制。计算基于单轨车辆模型，并考虑了转向系统dynamics。使用线性反馈控制器来控制横向动力学，同时考虑了反馈延迟和下层转向控制器的影响。沿线性稳定性限制检测到亚临界型HOPF分叉，并使用数值延续后跟随周期轨道的新兴分支。表明，在某些参数范围内，直线运动的稳定平衡存在低振幅不稳定的极限周期。基于限制周期，规定了稳定控制收益的安全和不安全的区域。在实验室条件下，使用传送带上的小规模概念在实验室条件下也可以识别线性稳定结构域内不安全的控制区域。理论和实际结果在直线运动的吸引力领域方面表现出了很好的一致性。
基于CRISPR的植物基因编辑
来自越来越多的植物物种的数据可以使用。基因组编辑工具又提供了准确的基因编辑的希望，为作物改善提供了新的机会。3在2023年，自创建第一个转基因植物以来已经有十三年了。这些植物最初是通过农杆菌促进的传统转型过程开发的。该方法现在已经采用了涉及锌指核酸酶和归巢核酸内切酶的技术。4-6 Talens（转录激活剂（如效应子核酸酶））后来成功引入了植物基因组编辑。7,8虽然早期序列特异性核酸酶（如转录激活剂样效应子（TAL效应子）核酸酶，锌指核酸酶和巨核）已证明
生物途径为如何克服限制癌症免疫疗法的障碍提供了证据
研究人员在研究中得出了令人惊讶的发现，STING 激活剂增加了调节性 B 细胞（一种白细胞）的数量。调节性 B 细胞会抑制而不是增加抗癌免疫力，因此会阻碍肿瘤免疫治疗。他们进一步表明，这些细胞会分泌白细胞介素 35 (IL-35)，这是一种会削弱抗肿瘤免疫力的免疫抑制分子。胰腺癌患者的 B 淋巴细胞中也发现了 STING 激活的调节性 B 细胞 IL-35 产生，这强调了这些发现与人类的潜在相关性。在小鼠模型中，通过将激活 STING 的药物与阻断 IL-35 的抗体配对，研究人员实现了肿瘤生长的显著减少，与仅使用 STING 激活剂或 IL-35 抗体相比。
对石油污染土壤的激活微生物修复的试验尺度现场研究
监管机构。现场试验涉及两个500 m 3油性土壤样品，初始油含量分别为5.01％和2.15％，表明可以在50天内将石油碳氢化合物含量分别降低至0.41％和0.02％，达到耕地类别II的国家标准。治疗期明显短于常用的堆肥和生物学方法。通过黑麦种子的发芽实验研究了微生物活化剂对油土的补救效果。结果表明，激活剂本身不仅可以激活土壤中的功能性微生物，还可以降低油土的生物毒性。经过40天的治疗后，黑麦种子的发芽率从20–90％增加，表明微生物激活剂可有效地用于快速对油污染的土壤的原位补救。
高级材料处理系统中的传输通道
calpain活性的调节剂：抑制剂和激活剂作为潜在药物LeventeEndreDókus，Mo'Ath Yousef＆ZoltánBánócziPharmaceutics 2020，15（4），471-486，doi：10.1080/17460444441.2020.1722638 https://doi.org/10.1080/17460441.2020.1722638
纤溶酶原激活剂抑制剂-1 的药物靶向作用可抑制小鼠代谢综合征模型中的代谢功能障碍和动脉粥样硬化
方法和结果：LDL 受体缺陷 (ldlr −/−) 小鼠被喂食富含胆固醇、脂肪和蔗糖的西方饮食，以诱发肥胖、代谢功能障碍和动脉粥样硬化。与正常饮食对照组相比，西方饮食可显著上调 PAI-1 表达。在西方饮食中添加药物 PAI-1 抑制剂 (PAI-039 或 MDI-2268) 可显著抑制肥胖和动脉粥样硬化形成，效果长达 24 周，且不会减少食物消耗。药物 PAI-1 抑制可显著减少动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞积聚和细胞衰老。重组 PAI-1 可刺激平滑肌细胞衰老，而 LRP1 (LDL 受体相关蛋白 1) 结合缺陷的 PAI-1 突变体则不会产生这种效果。 PAI-1 的促衰老作用可被 PAI-039 和特异性抗 LRP1 抗体 R2629 阻断。PAI-039 可显著降低内脏脂肪组织炎症、高血糖和肝脏甘油三酯含量，而不会改变血浆脂质谱。