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简单算术处理过程中人脑连续激活的时空动态
研究文章 | 行为/认知 简单算术处理过程中人脑连续激活的时空动态 https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2118-22.2024 收稿日期：2022 年 11 月 14 日 修订日期：2024 年 2 月 16 日 接受日期：2024 年 3 月 3 日 版权所有 © 2024 作者
激活的多孔碳源自木屑的二氧化碳捕获
缓解温室气体排放，尤其是CO 2，突出了对有效CO 2捕获技术的关键需求。这是由于它们在气候变化中的重要作用及其对全球生态系统和人类福祉的深远影响。活化的碳已经成为CO 2捕获的有前途的候选者。在这项研究中，活化的碳是由在700 - 1100℃范围内在各种温度下碳化的木屑合成的，随后使用CO 2激活。通过SEM，FESEM，XRD，TGA和FTIR技术进行了全面的特征，以评估这些特性。结果表明，在1000℃下的碳化产生了带有高级和微孔结构的活化碳，其表面积，孔体积和孔径分别为1651.34 m 2 /g，0.69 cm 3 /g，分别为0.69 cm 3 /g和<1.76 nm。值得注意的是，这种活化的碳在25℃和1 bar时表现出有希望的CO 2摄取9.2 mmol/g。此外，超过10个周期的显着可回收性证明了其实用CO 2捕获应用的潜力。此外，合成的活性碳在N 2（85/15 V/V）上表现出高选择性的高选择性，在1 bar和25°C下达到40.2，这些发现表明了AS-AREG IACKERACTAICTAICTACTIED CARBON作为所需的候选候选和选择性CO 2捕获的可行性，以促进CO的努力，从而促进了Emigation co的努力。
ER应力激活的HSF1通过PERK途径控制癌细胞对USP7抑制剂化疗的耐药性
摘要：泛素特异性蛋白酶7抑制剂（USP7I）被认为是一种新型的抗癌药物。癌细胞偶尔通过获得多药耐药性而对抗癌药物（称为化学抗性）不敏感，从而导致癌症患者的临床结局不佳。然而，癌细胞对USP7I（P22077和P5091）的化学抗性以及要克服的机制尚未得到研究。在本研究中，我们产生了对USP7I诱导的细胞死亡的耐药性的人类癌细胞。基因表达分析表明，在USP7I-耐药性癌细胞中，热应激反应（HSR）和未折叠的蛋白质反应（UPR）相关基因在很大程度上被上调。生化研究表明，USP7I诱导了由内质网（ER）应激蛋白激酶R样ER激酶（PERK）信号途径介导的热激转录因子1（HSF1）1（HSF1）的磷酸化和激活。抑制HSF1和PERK对USP7I诱导的细胞毒性显着敏感。 我们的研究表明，ER应力 - perk轴负责USP7I的化学耐药性，并且抑制PERK是提高USP7I抗癌疗效的潜在策略。抑制HSF1和PERK对USP7I诱导的细胞毒性显着敏感。我们的研究表明，ER应力 - perk轴负责USP7I的化学耐药性，并且抑制PERK是提高USP7I抗癌疗效的潜在策略。
2024年2月26日 - 肿瘤激活的癌症治疗
本演示文稿包括某些涉及风险和不确定性的前瞻性陈述，这些陈述可能导致实际结果与历史结果有实质性不同，或与此类前瞻性陈述有关Janux Therapeutics，Inc。（“公司”）所表达或暗示的任何结果。这些前瞻性陈述包括但不限于公司为有需要的患者带来新治疗的能力，公司药物开发计划，临床开发计划和时间表的进度和预期时间，监管申请的时间和计划的时间，市场规模和机会的计划以及公司规模和机会的计划，公司的策略和智力财产以及公司的策略和资金，以及额外的需求，以及额外的需求，以及其他需求，以及需求，以及其他需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求，以及需求。由于此类陈述受风险和不确定性的影响，因此实际结果可能与此类前瞻性陈述所暗示或暗示的陈述可能存在重大差异。此外，临床试验的临时结果不一定表明最终结果，随着患者入学率的继续，随着患者入学率的持续，并且随着更多的患者数据的可用，一个或多个临床结果可能会发生重大变化。根据这些风险，不确定性，意外事件和假设，可能不会发生前瞻性陈述中提到的事件或情况。有关公司面临的风险和不确定性的进一步列表和描述，请参考公司的周期性和其他提交证券交易委员会的备案，可在www.sec.gov上获得。可能导致实际结果差异的因素包括早期研究中出现有希望的化合物的风险并未证明在后来的临时研究或临床试验中表现出安全性和/或功效，公司可能无法获得批准批准其产品候选者的批准，与临床试验相关的临床风险，依赖于第三部分的临床风险，与临床相关的不确定性相关的依靠临床依赖的风险，并不确定，这些风险依赖于临床依据，并不确定。外部融资以满足资本要求，以及与发现，开发和商业化的药物相关的其他风险，这些药物可安全有效地用作人类疗法，并努力围绕此类药物开展业务。此类前瞻性陈述仅在制作之日起当前是当前的，并且公司没有义务更新任何前瞻性陈述，无论是由于新信息，未来事件还是其他方式。本文包含的商标是其所有者的财产，仅用于参考目的。这种使用不应被解释为对此类产品的认可。本演讲涉及临床前和临床开发中的治疗产品候选者，尚未被美国食品药品监督管理局批准进行营销。目前，他们受联邦法律限制为研究用途，并且没有对其进行调查目的的安全性或有效性做出任何陈述。
过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂...
过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂1（PGC-1）家族（PGC-1）由三个涵盖PGC-1α，PGC-1β和PGC-1相关的共同激活剂（PRC）组成的三个成员比四分之一以前。PGC-1是许多重要细胞事件的必不可少的协调员，包括线粒体功能，氧化应激，内质网稳态和炎症。积累的证据表明，PGC-1与许多疾病有关，例如癌症，心脏疾病和心血管疾病，神经系统疾病，肾脏疾病，运动系统疾病和代谢性疾病。检查PGC-1S的上游调节剂和共激活伙伴，并确定由PGC-1的下游效应子调节的关键生物事件，这有助于呈现PGC-1S的精细网络。此外，讨论PGC-1与疾病之间的相关性以及总结针对PGC-1S的治疗有助于制定个性化和精确的干预方法。在这篇综述中，我们总结了有关PGC-1家族以及分子监管网络的基础知识，讨论了PGC-1在人类疾病中的生理病理学作用，回顾PGC-1S的应用PGC-1，包括PGC-1S的诊断和预后价值以及PGC-1S的预后和几种治疗方法以及在临床前研究中的几种疗法以及对未来的一些例子和未来的研究。本综述介绍了将PGC-1靶向疾病治疗的巨大潜力，并希望促进PGC-1作为新的治疗靶标的促进。
激活的蛋白激酶（MAPK）跨癌症
摘要：有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径对于细胞增殖，生长和存活至关重要。通过BRAF突变对该途径的本构激活会导致激酶的下游激活，从而导致不受控制的细胞生长和癌变。因此，抑制BRAF和下游底物MEK已被证明可有效控制肿瘤的生长和增殖。在过去的十年中，已经研究了几种BRAF和MEK抑制剂，从主要是黑色素瘤到具有BRAF促成的各种癌症。随后，这导致了BRAF/MEK抑制剂的多个食品和药物管理（FDA）批准，用于黑色素瘤，非小细胞肺癌，肿瘤性甲状腺癌，结肠癌，组织细胞增多症，肿瘤性肿瘤，最后是Tumor-agnosticatic指示。在这里，这项全面的审查将涵盖BRAF和MEK抑制剂从黑色素瘤到肿瘤反应的适应症，新颖的药物，挑战，未来方向以及这些药物在个人医学中的重要性。
信号网络分析揭示了fostamatinib是控制SARS-COV-2感染期间血小板过度激活的潜在药物
1功能基因组学和系统生物学小组，生物信息学系，生物中心，武兹堡大学，德国武兹堡大学，2个进化基因组学集团，计算和理论生物学中心，尤尔兹堡大学，德国，德国，尤恩斯堡，3岁，纽约市，3岁，纽约市，纽约州，纽约市。医学，德国武兹堡大学，5算法生物信息学，计算机科学系，海因里希海恩大学，德国杜塞尔多夫，杜斯堡6号，尤斯堡，尤斯堡大学医院6大学医院，实验性生物医学研究所，德国7号董事会，林科式的生物学席位。德国温尔兹堡大学温兹堡大学，欧洲分子生物学实验室（EMBL）Heidelberg 8号，生物计算单位，海德堡，德国，德国
由BMP信号传导在乳腺癌骨转移中激活的独特巨噬细胞表型
引言乳腺癌（BC）占美国妇女诊断的近三分之一（1）。患有远处疾病的转移性BC（MBC）患者的临床前景明显降低，相对存活率仅为29％（1）。最常见的MBC部位是骨骼，在70％的MBC患者中发现骨转移（2）。当前，骨转移酶不是单叶的活检，并且收集的组织不会被广泛介绍。骨骼中MBC患者的治疗选择有限，而骨骼中的患者均无法治愈。 因此，有未满足的需要鉴定MBC骨折特有的标记物，这些标志物可以发展为靶向疗法以帮助延长患者的生存。 骨骼充满了调节骨骼重塑和造血的各种髓样细胞，这导致了MBC的独特利基市场（3）。 与原发性BC肿瘤相比，MBC的肿瘤微环境（TME）的免疫细胞监测较低，但免疫抑制巨噬细胞较高（4）。 免疫检查点阻滞疗法仅使数量有限的MBC患者受益；因此，研究MBC骨TME的其他驱动因素可以帮助鉴定重编程免疫细胞为抗肿瘤的治疗靶标。 TME中的巨噬细胞可以表现出异质和多功能状态，并且功能重编程巨噬细胞的方法是抗肿瘤的，是治疗性发育的目标（5）。 髓样细胞中受过训练的免疫力是癌症疗法的潜在靶向框架（6）。骨骼中MBC患者的治疗选择有限，而骨骼中的患者均无法治愈。因此，有未满足的需要鉴定MBC骨折特有的标记物，这些标志物可以发展为靶向疗法以帮助延长患者的生存。骨骼充满了调节骨骼重塑和造血的各种髓样细胞，这导致了MBC的独特利基市场（3）。与原发性BC肿瘤相比，MBC的肿瘤微环境（TME）的免疫细胞监测较低，但免疫抑制巨噬细胞较高（4）。免疫检查点阻滞疗法仅使数量有限的MBC患者受益；因此，研究MBC骨TME的其他驱动因素可以帮助鉴定重编程免疫细胞为抗肿瘤的治疗靶标。巨噬细胞可以表现出异质和多功能状态，并且功能重编程巨噬细胞的方法是抗肿瘤的，是治疗性发育的目标（5）。髓样细胞中受过训练的免疫力是癌症疗法的潜在靶向框架（6）。TME中的髓样细胞在多种小鼠模型中受过训练的免疫刺激，将经过重编程为抗肿瘤（7、8）。受过训练的免疫编程发生在骨髓的髓样祖细胞中，表明受过训练的免疫力可能在MBC骨骼病变中起着独特的作用（9）。骨微环境独有的是骨形态发生蛋白（BMP），它们是分化和控制骨矿化的调节剂以及造血干细胞稳态（10，11）。BMP信号传导在癌症中表现出上下文依赖性的作用，充当肿瘤启动子或肿瘤抑制因子（12）。
婴儿单心室心脏病分期间的蛋白质组指纹：慢性炎症和生物网络广泛激活的证据
简介：单心室心脏病 (SVHD) 儿童在不同系统和不同时间的发病率显著，70% 的患者出现急性肾损伤，33% 出现神经发育障碍，14% 出现生长障碍，5.5% 的患者出现坏死性小肠结肠炎。蛋白质组学是一种在复杂的生理状态下识别新生物标志物和损伤机制的方法。方法：将处于中间阶段的 SVHD 婴儿与年龄相仿的健康对照进行比较。收集血清样本，在 -80°C 下储存，并在单批次分析中对 1,500 种蛋白质组进行分析（Somalogic Inc.，CO）。使用偏最小二乘判别分析 (PLS-DA) 比较病例和对照的蛋白质组学谱，并使用 t 检验检测单个蛋白质的差异（FDR <0.05）。在 STRING 和 Cytoscape 中执行功能富集的蛋白质网络分析。结果：PLS-DA 仅基于蛋白质组学模式便可轻松区分 SVHD 病例（n = 33）和对照（n = 24）（准确度 = 0.96、R2 = 0.97、Q2 = 0.80）。568 种蛋白质在组间存在差异（FDR <0.05）。我们确定了 25 个上调的功能簇和 13 个下调的功能簇。活跃的生物系统分为六个主要组：血管生成和细胞增殖/周转、免疫系统激活和炎症、代谢改变、神经发育、胃肠系统以及心脏生理和发育。结论：我们报告了 SVHD 患者和健康对照者的循环蛋白质组的明显差异，>500 种循环蛋白质可区分两组。这些蛋白质组学数据确定了多个生物系统中普遍存在的蛋白质失调，并且具有作为 SVHD 发病驱动因素的良好生物学可行性。
在简单算术处理过程中，人脑连续激活的时空动力学
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年11月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.11.22.568334 doi：Biorxiv Preprint