复发风险复发的风险(重新出现)患有激素受体阴性早期乳腺癌的风险略高于诊断后的前5年的激素受体阳性早期乳腺癌的风险。患有激素受体阴性肿瘤的人复发的风险取决于诸如乳腺癌阶段和先前治疗的因素。随着时间的流逝,激素受体乳腺癌复发的风险低于激素受体阳性癌症。
纠正了本文:Oncotarget在本文中调查了对重复图像的担忧。在图3中,面板3D中的小管蛋白带是面板3C中H3带的重复。此外,肌动蛋白频带是早期文章的图4C所示的重复,其中包括两位与Oncotarget论文共同的作者[1]。我们还发现了补充图1(三种Lancap细胞系的AR-V7 Western印迹)在[1]的图7C中与WB带重叠。这两篇文章的对应作者Xuesen Dong博士都说:“这些错误的原因是Haolong Li博士同时一直在研究两份出版物(Oncotarget和Cell and Cell and Death and Disey)。每个项目都涉及大量的蛋白质印迹测定;负载控件的所有图像看起来非常相似,并且很容易放错位置。无论如何,这些小错误并没有影响我们得出的结论。”作者提供了原始的Western印迹,上面有校正数字的日期邮票,并指出图3a肌动蛋白(2 h处理),图3D小管蛋白(第二个面板,293T细胞,用质粒编码AR(F876L)转染的293T细胞(F876L)和补充图1 AR-V7 Blot在图组合过程中被放错了。 使用原始数据获得的校正图3和补充图1如下所示。 作者声明这些更正不会改变本文的结果或结论。使用原始数据获得的校正图3和补充图1如下所示。作者声明这些更正不会改变本文的结果或结论。
为了填补这一空白,Dhaher 博士、Hutcherson 博士及其同事在 2018 年 Dhaher 博士及其同事在西北大学任职期间首次报告的计算机模型的基础上进行了改进。新模型研究了三种细胞类型在模拟膝盖损伤后对不同浓度的雌激素、孕酮和睾酮(三种主要性激素)的反应。这些细胞类型是软骨细胞(形成软骨)、滑膜成纤维细胞(形成膝关节周围的内膜)和巨噬细胞(膝盖内的主要免疫细胞类型)。
背景:观察到异常的DNA甲基化是乳腺癌发生的早期事件。但是,这种变化是如何出现的。microRNA(miRNA)在转录后水平调节基因表达,并在各种生物过程中起关键作用。在这里,我们整合了miRNA表达和CpGS的DNA甲基化,以研究miRNA如何影响乳腺癌甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基,以及DNA甲基化如何调节miRNA表达。方法:来自两个乳腺癌队列的miRNA表达和DNA甲基化数据(n = 297)和癌症基因组地图集(n = 439),通过一种相关方法整合,我们将miRNA-甲基化定量定量性状特征基因座(MIMQTL)分析。层次聚类用于鉴定miRNA和CPG的簇,这些聚类通过分析mRNA/蛋白质表达,临床病理学特征,在硅氧化液反应,染色质状态和可及性,转录因子结合和长期相互作用数据中进一步表征。
1分子和生殖毒理学研究小组,丹麦技术大学国家食品研究所,公平。Lyngby, Denmark, 2 Department In Vitro Toxicology and Dermato- cosmetology (IVTD), Vrije Universiteit Brussel, Jette, Belgium, 3 Environmental Toxicology Unit from National Center for Environmental Health (CNSA), Endocrine Tumor Unit from UFIEC, Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), Madrid, Spain, 4 Univ Rennes, Inserm, EHESP, Irset (Institut de Recherche en Santé, Environnement et Travail), Rennes, France, 5 Department Experimental Toxicology and ZEBET, German Centre for the Protection of Laboratory Animals (Bf3R), German Federal Institute for Risk Assessment (BfR), Berlin, Germany, 6 Zebra fi shlab, Veterinary Physiology and Biochemistry, Department of Veterinary科学,安特卫普大学,比利时,阿姆斯特丹7号生命与环境研究所(A-Life)7,荷兰阿姆斯特丹Vrije Universiteit Amsterdam大学,荷兰8号,荷兰8号中心(GZB),国家公共卫生与环境研究所(RIVM),Denmarks,Nerrkranks,Southern of Southern of Southern of Southern of Southern of Southern of Southern of Southern for Southern of Strake丹麦技术大学国家食品研究所的风险评估和转基因分子。Lyngby,丹麦,UFZ 11 UFZ生态化学系,赫尔姆霍尔兹环境研究中心,德国莱比锡
摘要:压力事件触发了一组复杂的生物学反应,这些反应跟随钟形的表演。低压力条件已显示出会引起有益的影响,特别是对突触可塑性以及认知过程的增加。相比之下,过度强烈的压力可能会产生有害的行为影响,从而导致几种与压力相关的病理,例如焦虑,抑郁,吸毒,强迫症和压力和创伤相关疾病(例如,在创伤事件的情况下,创伤后应激障碍或PTSD)。多年来,我们已经证明,海马中的糖皮质激素激素(GCS)响应于胁迫,介导了组织纤溶酶原激活剂(TPA)表达之间的平衡及其自身抑制剂纤溶酶纤溶酶质激活剂抑制剂-1(PAI-1)蛋白之间的平衡之间的分子转移。有趣的是,有利于PAI-1的转变负责PTSD样记忆诱导。在这篇综述中,在描述了涉及GC的生物系统之后,我们强调了TPA/PAI-1不平衡在临床前和临床研究中观察到的关键作用,与应激相关病理条件的出现相关。因此,TPA/PAI-1蛋白水平可以是随后发作与压力相关疾病的预测生物标志物,其活性的药理调节可能是这些使这些衰减疾病的潜在新治疗方法。
摘要前列腺癌(PC)可以通过雄激素剥夺疗法(ADT,通常与雄激素合成中的Abibor in-Hibitor Abiraterone乙酸酯或雄激素受体拮抗剂(如乙酸酯)(如enzalutamide)进行检查,直到肿瘤演变为castratiation-listation-supperation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-complate-tostain-compactate癌症(CRPC)。激素敏感PC(HSPC)向CPRC的过渡已通过癌细胞内在抗性机制进行了解释。最近的数据表明,这种转移也以癌细胞 - 超支机制为特征,例如ADT诱导的PC免疫监视的失败,这取决于肠道中的免疫刺激性细菌。此外,降解用于ADT的药物的肠道细菌以及产生雄激素的细菌可能会干扰ADT的功效。因此,肠道中的特异性细菌是睾丸激素的来源,可加速前列腺癌的进展,而患有CRPC的男性则具有雄激素功能的这种细菌的丰度。总而言之,PC对ADT的反应受到微生物群的组成,其反刺激性,免疫抑制和直接的ADT抗抗性元素。
来自英国剑桥的 Krishna Chatterjee 教授是 2025 年欧洲激素奖章获得者。他将在哥本哈根举行的 ESPE 和 ESE 联合大会上发表获奖演讲。请继续阅读,了解有关他在内分泌学领域的职业生涯、他对未来内分泌学家的建议以及您可以期待在大会上听到他谈论的内容的更多信息。 请告诉我们您目前的职位 我在英国剑桥大学代谢科学研究所工作。我的研究涵盖基础临床界面,并转化为针对罕见和不寻常的甲状腺疾病的诊断服务。此外,我很荣幸能够指导剑桥临床研究中心和针对健康专业人员的博士课程。 您在内分泌学方面走上了怎样的职业道路? 我毕业于剑桥大学,在牛津大学完成临床培训。我首先在伦敦汉默史密斯医院接受 Steve Bloom 的内分泌学培训,然后在美国马萨诸塞州波士顿的麻省总医院甲状腺科与 Larry Jameson 一起进行研究。 1990 年,我回到剑桥临床医学院,由 Keith Peters 领导。1998 年,我被任命为内分泌学教授。我们的研究一直得到 Wellcome 的支持,最近又得到了英国国立卫生研究院的支持。在 2025 年 ESE 和 ESPE 联合大会的颁奖演讲中,您将讨论什么?我将介绍我们团队在甲状腺激素作用领域的显著贡献。我们定义了一种多系统疾病,通常在儿童时期出现,原因是 SECISBP2 发生突变,该基因控制含硒半胱氨酸的蛋白质的合成。这种综合征与甲状腺激素代谢紊乱和表型(如肌营养不良症、无精子症)有关,这是由于组织特异性硒蛋白缺乏引起的,以及由于缺乏抗氧化硒酶而导致的特征(如光敏感性、进行性听力损失、主动脉瘤)。独特的是,这种疾病说明了氧化应激对人类的影响。
引言人类的自身免疫性疾病在女性中比男性更常见[1]。在传染病的产生中也发现了这种性二态性[2,3]。基于性别的免疫疗法反应变异已记录在[4,5]中。几份报告表明,与健康雄性相比,健康女性中介导边际耐受性和防御自身免疫性的CD4 + CD25 + FOXP3 + T调节细胞的数量显着降低[6]。T细胞的一个称为调节T细胞(Tregs)的T细胞是维持免疫稳态和限制不受控制的免疫反应所必需的。Tregs表现出某些细胞表面标记,例如CD4,CD25和转录因子Foxp3 [7]。Treg细胞用于阻断免疫反应,因为它们可以抑制效应T细胞,B细胞和抗原呈现细胞增殖和执行其效应子活性[8]。其他研究表明,淋巴细胞表达雌激素和雄激素受体(ER和AR),这可能表明类固醇性激素,雌激素和雄激素可以直接影响细胞在免疫反应中复杂的功能[8,9]。在小鼠模型中,雌二醇(E2)已被证明增加了调节性CD4 + CD25 +室[10]。同样,E2和雄激素的双重耗竭导致CD4 + CD25- T细胞种群的下降,包括CD4 + CD25 + Treg细胞,而替代雄激素替代则阻止了大鼠模型的减少[11]。临床研究表明,患有雄激素不敏感综合征的患者患哮喘的风险高于对照患者,并且雄激素和AR信号转化改善了肺功能并降低了哮喘的症状[12]。
1 土耳其尼代奥梅尔·哈利斯德米尔大学医学院妇产科系 2 土耳其内夫谢希尔卡帕多奇亚大学健康科学学院助产学系 3 土耳其尼代奥梅尔·哈利斯德米尔大学医学院医学生物化学系 4 土耳其尼代奥梅尔·哈利斯德米尔大学培训与研究医院医学生物化学系 5 土耳其尼代奥梅尔·哈利斯德米尔大学医学院组织学与胚胎学系 6 土耳其马尔丁阿图克鲁大学健康科学学院助产学系 7 土耳其马尔丁 Mehmet Emin Ayag 私人诊所妇产科诊所 8 土耳其开塞利 Yahyali 州立医院妇产科诊所 9 马尔丁 Savur Prof.博士土耳其马尔丁阿齐兹桑卡尔地区州立医院