量子误差校正(QEC)是必须实现可扩展的量子计算体系结构1超出当前中间尺度噪声设备的功能的强制性。2 - 6的确,由于量子计算机与环境噪声的不可避免的相互作用,叠加状态本质上是脆弱的且容易出错的。QEC算法基于将单个逻辑量子置于多个物理对象中的编码,从而使该平台的实现和控制非常苛刻。在这方面,分子纳米磁铁(MNM)是一种特别有吸引力的材料类。7 - 10每个分子可以容纳几个可区分的量子,并具有化学定制的磁相互作用11-16,并且可以显示出非常长的相干时间。17 - 27此外,它们可以通过射频26,28,29和电子顺磁共振(EPR)脉冲来表征和操纵,这些脉冲(EPR)脉冲解决了不同的过渡,即使在表面上的单个原子上也已经探究了30个。31这里,我们建议利用这些特殊性以嵌入受保护的逻辑单元
急性和慢性病变中的衰老神经系统称为神经退行性疾病。证明了原始癌基bcl-2的过表达可保护神经元免受天然细胞死亡的影响,并免受各种病理损伤的侵害,这表明Bcl-2家族蛋白质对神经元死亡的控制对于发育和疾病是常见的(Sadoul等,1994)。这些发现表明,模仿Bcl-2的作用可能允许无法阻止不会防止初始损害或促进其修复的药物的神经元细胞死亡。这为治疗神经退行性疾病的新途径开辟了新的途径,这些疾病的病因剂以及细胞破坏的机制在很大程度上尚不清楚。本综述总结了结果,证明了Bcl-2家族成员在控制神经元死亡中的作用,并讨论了Bcl-2样蛋白在发育以及急性和慢性疾病中可能具有的作用。