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皮质灰质介导基于模型的控制和从青春期到成年的积极反馈中学习的
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多区域灰质萎缩作为社区痴呆症发展的预测指标：Hisayama 研究
摘要 目的 评估日本老年人群中区域性灰质萎缩与痴呆风险的关联。方法 我们对 1158 名年龄 ≥ 65 岁的无痴呆症的日本居民进行了 5.0 年的随访。应用基于体素的形态测量方法估计基线时的区域灰质体积 (GMV)。计算 GMV 与总脑体积之比 (GMV/TBV)，并使用 Cox 比例风险模型估计其与痴呆风险的关联。我们评估了是否可以通过在痴呆相关脑区中增加灰质萎缩区域总数来提高基于已知痴呆风险因素的模型的预测能力，其中每个区域灰质萎缩的临界值由受试者工作特征曲线确定。结果 在随访期间，113 名参与者患上了全因痴呆，其中 83 人患有阿尔茨海默病 (AD)。内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核的较低 GMV/TBV 与全因痴呆和 AD 的高风险显著/略相关（所有趋势 p 值≤0.08）。全因痴呆和 AD 的风险随着出现灰质萎缩的大脑区域总数的增加而显著增加（趋势 p 值均<0.01）。将灰质萎缩区域总数添加到由已知风险因素组成的模型中可显著提高对 AD 的预测能力（Harrell 的 c 统计量：0.765–0.802；p=0.02）。结论我们的研究结果表明，内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核中灰质萎缩区域总数是老年人群患痴呆症（尤其是 AD）的重要预测因素。
多区域灰质萎缩作为社区痴呆症发展的预测指标：Hisayama 研究
摘要 目的 评估日本老年人群中区域性灰质萎缩与痴呆风险的关联。方法 我们对 1158 名年龄 ≥ 65 岁的无痴呆症的日本居民进行了 5.0 年的随访。应用基于体素的形态测量方法估计基线时的区域灰质体积 (GMV)。计算 GMV 与总脑体积之比 (GMV/TBV)，并使用 Cox 比例风险模型估计其与痴呆风险的关联。我们评估了是否可以通过在痴呆相关脑区中增加灰质萎缩区域总数来提高基于已知痴呆风险因素的模型的预测能力，其中每个区域灰质萎缩的临界值由受试者工作特征曲线确定。结果 在随访期间，113 名参与者患上了全因痴呆，其中 83 人患有阿尔茨海默病 (AD)。内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核的较低 GMV/TBV 与全因痴呆和 AD 的高风险显著/略相关（所有趋势 p 值≤0.08）。全因痴呆和 AD 的风险随着出现灰质萎缩的大脑区域总数的增加而显著增加（趋势 p 值均<0.01）。将灰质萎缩区域总数添加到由已知风险因素组成的模型中可显著提高对 AD 的预测能力（Harrell 的 c 统计量：0.765–0.802；p=0.02）。结论我们的研究结果表明，内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核中灰质萎缩区域总数是老年人群患痴呆症（尤其是 AD）的重要预测因素。
灰质和白质立体定向脑电图电极对语音活动检测的贡献
I. 引言利用颅内阵列（如皮层电图 (ECoG) [1]）对大脑活动进行侵入式记录，已在脑机接口 (BCI) 设计中显示出良好的前景，可用于语音解码和合成等多种应用 [2]，[3]，[4]，[5]，[6]，[7]。由于 ECoG 仅从皮层表面采集灰质样本，因此很少有人研究白质记录对 BCI 解码的潜在贡献，而白质约占人类大脑体积的 50%。此外，据报道，白质记录的信息与灰质的信息不同 [8]。立体定向脑电图 (sEEG) [9] 在临床应用中的日益普及，为检查更广泛大脑区域和更深层结构（包括灰质和白质）的神经活动提供了机会。最近一些研究探讨了白质 sEEG 记录在 BCI 设计中的作用。研究表明，加入来自灰质和白质的 sEEG 通道有助于区分各种上肢运动和静止，或区分不同的运动类型 [10]。其他研究表明，灰质和白质中的 sEEG 通道有助于 BCI 的语音活动检测和语音生成模型 [7]、[11]、[12]。虽然这些研究强调了灰质和白质对语音生成的潜在贡献，但尚未对灰质和白质通道进行全面的表征。本研究分别和联合研究了来自灰质和白质的通道，以设计一个语音活动检测模型，用于区分 BCI 的语音和非语音。
新西兰兔脑组织学染色方法中灰质与白质的区分
材料和方法：本研究使用 14 个月大的新西兰兔的脑组织。将脑组织横向切片，以使其适合组织学程序。为此，将脑组织放在毫米纸上，切成三等份。将获得的样本从同一侧从头到尾切成 10μm 厚，并用六种染色方法对载玻片进行染色。通过显微镜将每张载玻片拍摄为 jpeg 格式。将获得的切片图像传输到 Image J 程序以估计其面积。使用李克特量表调查染色方法是否适合确定脑中灰质和白质以及细胞群的边界。作为这些程序的结果，获得的数据的统计结果以表格和图形呈现。
四种神经炎症性疾病中灰质萎缩的独特虚拟组织学
灰质（GM）萎缩在多发性硬化症，神经肌炎选择性谱系障碍[NMOSD;抗Aquaporin-4抗体阳性（AQP4+）和 - 阴性（AQP4-）亚型]和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（Mogad）。揭示这些疾病中脑萎缩的发病机理将有助于其鉴别诊断并指导治疗策略。确定多发性硬化症，AQP4+ NMOSD，AQP4-NMOSD和MOGAD中GM萎缩的神经生物学基础，我们进行了虚拟的组织学分析，该虚拟组织学分析将T1加权图像派生的GM Atrophy+ Gene表达与MultiCentRe COLES的患者相关联，与3224患者有关75例AQP4 -NMOSD患者，47例Mogad患者和2169名健康对照组患者。首先，使用Cohen d在具有多发性硬化症，AQP4+ NMOSD，AQP4- NMOSD或MOGAD或MOGAD和健康对照组之间的Cohen D之间确定了整个皮质和皮质下区域的GM间GM萎缩谱。然后将GM萎缩谱分别与从艾伦人脑图集提取的基因表达水平分别在空间上相关。最后，我们使用亚组分析探索了临床功能相关的GM萎缩的虚拟组织学，该分析通过身体残疾，疾病持续时间，复发次数，病变负担和认知功能进行分层。多发性硬化症显示出严重的GM萎缩模式，主要涉及皮层核和脑干。AQP4+ NMOSD显示出明显的GM萎缩的广泛模式，主要位于枕骨Tex和小脑中。AQP4- NMOSD显示出轻度的GM萎缩模式，主要位于额叶和顶叶皮层。mogad显示GM萎缩主要涉及额叶和颞皮质。High expres sion of genes specific to microglia, astrocytes, oligodendrocytes and endothelial cells in multiple sclerosis, S1 pyram idal cells in AQP4+ NMOSD, as well as S1 and CA1 pyramidal cells in MOGAD, had spatial correlations with GM atrophy profile, while no atrophy profile-related gene expression was found in AQP4 - NMOSD。与四种NeuroInflam疾病中的临床纤维相关GM萎缩的虚拟组织学主要指向共享的神经元和内皮细胞。独特的潜在虚拟组织学模式是小胶质细胞，星形胶质细胞和少突胶质细胞，用于多发性巩膜； AQP4+ NMOSD的星形胶质细胞；和摩盖德的少突胶质细胞。神经元和内皮细胞是在这些神经炎症性疾病中共有的靶标。这些发现可能有助于对这些疾病的鉴别诊断，并促进最佳治疗策略的使用。
皮质灰质介导了基于模型的控制和从青春期到成年的积极反馈中学习的增加
1儿童和青少年精神病学系，心理健康和心理治疗，穆尔茨堡大学心理健康中心，德国97080080080080，2多德斯大脑，认知与行为研究所，拉德布德大学，6525 GD Nijmegen，Nijmegen，3 Max Plancition，D-Max Plancition，D-3 Leipzig, Germany, 4 Integrated Research and Treatment Center AdiposityDiseases, Leipzig University Medical Center, 04103 Leipzig, Germany, 5 Collaborative Research Center-940 Volition and Cognitive Control, Faculty of Psychology, Technical University Dresden, 01069 Dresden, Germany, 6 Department of Psychology and Logopedics, Faculty of Medicine, University of Helsinki, 00014 Helsinki,芬兰和第7个精神病学和心理治疗系，大学医院卡尔·古斯塔夫·卡鲁斯（Carl Gustav Carus），德累斯顿技术大学，德累斯顿，德累斯顿
与通常发育儿童相比，发育协调障碍儿童的皮质灰质体积差异
方法：这项横断面研究是较大的随机控制试验的一部分（ClinicalTrials.gov ID：NCT02597751），该试验涉及各种MRI扫描患有/没有DCD的儿童。本文着重于解剖学扫描，在30名DCD和12个TD儿童的儿童中进行皮质灰质体积的VBM。使用计算解剖工具盒-12和研究特定的脑模板进行了预处理和VBM数据分析。使用单向方差分析评估DCD和TD组之间的差异，从而控制了总颅内体积。回归分析检查了运动和/或注意力困难是否预测了灰质体积。我们使用了无阈值集群增强（5,000个排列），并将α水平设置为0.05。由于样本量较小，我们没有对多次比较纠正。
衰老对人脑皮质灰质中血液动力学反应函数的全球影响
摘要在功能磁共振成像中，血液动力学反应函数（HRF）是对脑血流动力学和氧代谢的局部变化的刻板印象，原因是短暂（<4 s）引起的神经活动。因此，在数据分析中，HRF通常用作脉冲响应，并具有线性的假设。在认知衰老研究中，将大脑激活的差异解释为与年龄相关的神经活动的变化非常普遍。与此假设相反，有证据表明正常衰老也可能会显着影响脉管系统，从而影响脑血动力学和代谢，从而使FMRI认知衰老研究的解释混淆。在这项研究中，使用了多种感觉任务，以唤起约87％的脑皮质在认知完整成年人中的HRF，年龄在22至75岁之间。这种广泛的激活使我们能够研究大多数皮质灰质中HRF特征的空间分布的年龄趋势，我们称这是全球年龄趋势。任务引起了正面和负HRF，它们使用天然空间坐标中的无模型参数进行了特征。我们发现，在幅度（例如峰值振幅和对比度比率）和时间动力学（例如，全宽度为半宽度最大最大）方面，HRF参数分布的明显全球年龄趋势。我们的发现提供了有关年龄依赖性变化如何影响神经血管耦合的洞察力，并显示出将HRF参数用作与年龄相关病理学的非侵入性指标的希望。
