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GFE-BCM-5 GFE-BCM-10 - 炎性肠病
该装置是完全符合 EN54-4 标准的电池充电器，某些型号还包含可与 GFE 所有可寻址面板一起使用的环路接口。它将监控所有故障情况，包括：充电器故障、充电器电压水平、输入电压电源故障和电源移除。它可以作为独立模块提供，也可以装在 ABS 塑料外壳中，包括 28V DC @ 1.7 或 2.4 安培 PSU。独立单元的额定电流为 10A，并配有散热装置。电池电量受到全面监控，电流输出受控制并限制为最大 4 安培。提供两个辅助输出继电器，均配备一组转换触点。一个用于发出故障情况信号。输出继电器仅适用于可寻址版本，可在包含在 IO 组中时使用。
NLRP3炎性症中的心血管疾病：更新
数十年的证据将IL-1 B定位为急性和慢性炎症性疾病中的主要调节细胞因子。旨在抑制IL-1信号传导的批准的生物制剂已显示出效率，但安全性可变。最近，靶向IL-1 B上游介质NLRP3激活引起了最大的关注。异常NLRP3激活已证明参与了从神经发生疾病到心脏代谢综合征和癌症的几种病理状况的发展。旨在限制NLRP3功能的药理和遗传策略已被证明在许多临床前疾病模型中有效。这些证据导致了可以针对NLRP3的小型口服分子的生成和临床测试的重要努力。在本报告中，我们讨论了这些分子具有转化潜力的不同特性，并描述了目前可用于筛选NLRP3靶向分子的技术，这些技术突出了每种方法的优势和局限性。
通过口腔炎性疾病和重要的口腔病原体调节髓样衍生的抑制细胞功能
1生物学实验室，健康科学细胞Mexicali，Mexicali的牙科学院，墨西哥，不列颠哥伦比亚省Mexicali的Noma de baja noma de baja，墨西哥，墨西哥2学院。 of the Health Mexicali, Faculty of Nursing ´ a Mexicali, Auto ´ noma University of Baja California, Mexicali, BC, Mexico, 4 Institute of Research in Sciences Me ´ dicas, Department of Closicas, Divisius of Biome ´ Dicas, University Center of Los Altos Mexico, 5 Microbiology Laboratory, Faculty of Medicine, Auto ´ noma University of巴哈加利福尼亚，蒂华纳，卑诗省，墨西哥
肠道特异性非炎性T淋巴细胞与慢性厌食性神经和宪法薄度的关联
摘要：有人提出，在无氧环境中，最后一个普遍的共同祖先（LUCA）在高温19次下进化，类似于深海通风口和火山斜坡上的环境。20因此，自发性DNA衰变（例如碱基损失和胞嘧啶脱氨酸）是影响卢卡基因组完整性的主要因素21。宇宙辐射是由于弱地球磁场和烷基化的22种代谢自由基所引起的，添加了这些威胁。在这里，我们提出，古代生活形式只有两种不同的23种修复机制：多功能的肾上腺素/肾上腺素（AP）核酸内核酸内核酸内核酸酶，以应对AP位点和24个脱氨基残基，以及酶催化紫外线和烷基化损害的直接逆转。在某些古细菌中，尿素-DNA N-糖基酶的缺失以及AP核酸内切酶的存在，即26可以切割含尿嘧啶的DNA，这表明AP内核酸内核酸酶引起的核苷酸切口修复27（NIR）途径27（NIR）途径从分别从Glycosylase介导的碱基降低层独立于Glycosypiend介导的碱基上的远程摄取。nir可能是28个遗物，出现在早期的嗜热祖先中，以抵消自发的DNA损伤。我们 - 29提出，地球大气中的氧气水平升高〜2 ga触发了狭窄的AP核酸内切酶和DNA糖基酶的狭窄狭窄，以有效地应对氧化量扩大的氧化31碱基损伤和复杂的DNA病变。32
nlrp3炎性症的失活。
©作者2025。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问h t p p：//c r e a t i v e c o m m o ns。or g/l i c e n s e s/b y/4。0/。Creative Commons公共领域的奉献豁免（H T P：//C R E A T I V E C O M M M M M M M M O M M M M M O M M M O M M M O R G/P U B/P U B L I C D O M A I N/Z E R O/1。0/1。0/）适用于本文提供的数据，除非在该文章中提供的数据可用。
揭露潜在的：胶质母细胞瘤中溶瘤病毒的神经炎性调节机制
胶质母细胞瘤是一种侵略性和致命的脑肿瘤，提出了巨大的临床挑战，包括分子异质性，高复发率，对常规疗法的耐药性以及在血脑屏障中的治疗渗透有限。以细胞和非细胞成分的动态相互作用为特征的胶质母细胞瘤微环境是肿瘤生长和治疗性耐药性的关键驱动力。神经炎性细胞因子，尤其是白细胞介绍和肿瘤坏死因子 - α-在这种微环境中起关键作用，有助于肿瘤进展和免疫逃避。这篇评论将溶瘤病毒疗法作为一种有希望的治疗途径，重点是其调节神经炎症反应的潜力，诱导局部免疫反应并将免疫调节因子直接传递到肿瘤部位。虽然已经观察到了令人鼓舞的结果，但诸如克服血脑屏障，管理宿主抗病毒药的挑战以及减轻正常神经元细胞的潜在风险仍然是临床翻译的关键障碍。通过分析溶瘤病毒与临床前和临床试验中的胶质母细胞瘤微环境和合成发现的复杂相互作用，该综述为基于Oncoloty Virose Papy
肾细胞癌中的 NK细胞及其对CAR-NK治疗的影响 q方法论作为一种综合方法 亚马逊农村地区使用的传统家庭饮用水处理方法的表现 引用Nawaz T，Awan T，Zahoor H，Gul R，Bibi S，Uddin A，Abbas G，Ghafoor SU，Belay SA，Rehman A，Rehman A，Li X-G和Tabassum S（2025）突变分析 过敏性结膜炎中的梅博氏腺改变 细菌和真菌的植物寄生线虫生物防治 多参数流式细胞仪 饮食蛋白，氨基酸和2型糖尿病 肿瘤内微生物群的新作用：新型癌症疗法的关键 病例报告：妊娠中期螺旋酮偶然治疗的孕妇 评估半岛沿海生态系统中主要非土著无脊椎动物的生态影响 先天性心脏病儿童营养不良的危险因素：荟萃分析 L2词汇音调采集中的多模式提示 在不同的非生物表面上的海洋微生物生物膜 在NIH-CPSI评估的不同症状严重程度中，慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征患者的大脑功能改变的特征 2型糖尿病健康的开发过程 - NLRP3炎性症中的心血管疾病：更新 筛查NLRP3临床发育中的候选药物 病理生理中心的代谢相互关系
肾细胞癌（RCC）是一种恶性肿瘤，占成年癌症的3％，20％ - 30％的患者在开始时被诊断为转移性RCC，而转移性RCC全身治疗的中位总生存期（OS）范围为16个月至16个月至50个月。免疫疗法是一种依赖于免疫细胞和肿瘤细胞特异性结合的新型疗法，可能是晚期肾细胞癌的潜在疗法。虽然已经在各种实体瘤中研究了嵌合抗原受体NK细胞（CAR-NK）疗法，但几个团队也报道了对其在RCC的应用的特定研究。在这篇综述中，我们介绍了NK细胞的细胞毒性机制，总结了RCC和NK细胞之间的联系，并对肾细胞癌Carcinaloma Car-NK治疗发布了新的见解。迄今为止，重点关注肾细胞癌和NK细胞的大多数研究仅声称NK细胞细胞毒性和NK细胞免疫抑制甚至免疫逃生的机制，但所涉及的分子也可能是肾细胞癌Carcinaroma carcinoma carcinoma car-NK疗法的有趣靶标。
研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
2025; 15（6）：2360-2374。 doi：10.7150/thno.101866研究论文抑制巨噬细胞炎性体组装和GC-1的热吞作用可改善AC
理由：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种关键综合征，死亡率高达40％，其特征是突出的炎症级联反应。通过用作炎症反应的关键信号平台来调节各种炎症相关疾病，炎症体和热吞作用在调节各种炎症有关的疾病中起着至关重要的调节作用，并介导了大量炎症因素的释放。我们先前的研究证实，GC-1是一种临床甲状腺激素类似物，通过恢复上皮细胞中的线粒体功能有效地减轻肺纤维化。然而，GC-1对巨噬细胞炎症体组装和肺损伤中的凋亡以及基础机制的潜在影响尚不清楚。方法：通过评估肺病理学，BAL液体中IL-1β和IL-18的浓度，评估了GC-1对肺损伤，氧化损伤和炎症的影响，在ALI（LPS或HCL诱导的模型）中评估了氧化损伤和炎症。此外，通过检查小鼠肺泡巨噬细胞中的ROS水平，NRF2信号传导和炎性体适配器蛋白ASC水平，研究了GC-1对ROS介导的炎性体组装和热吞作用的影响。NRF2抑制剂ML385和线粒体ROS抑制剂Mito-Tempo用于进一步阐明GC-1对NRF2-P53-ASC途径的影响。一致地，GC-1抑制了巨噬细胞中的ASC募集和寡聚化，这抑制了IL-1β和IL-18的Gasdermin d介导的释放。结果：GC-1显着缓解了ALI模型小鼠的炎症和肺损伤，如肺病理学，炎症细胞因子水平，ROS产生和投射率所示。这些发现表明炎性体组装和凋亡开始减少。进一步的研究表明，GC-1可以通过NRF2信号传导来减轻线粒体损伤引起的氧化应激，从而抑制ROS激活的p53和靶基因ASC的表达。ML385可以逆转GC-1的这种保护作用，并通过mito-tempo模仿。结论：本研究提出了一种治疗ALI的新机制，其中GC-1抑制了通过NRF2-P53-ASC途径抑制巨噬细胞ROS介导的炎性体组装和pyproptosis。这些发现突出了将GC-1用作抗炎和抗氧化剂在治疗ALI/ARDS中的有希望的潜力。
血清和CSF神经丝和神经炎性生物标志物的组合评估ALS
对患有肌萎缩性侧索硬化症患者（ALS）的患者的这项单中心前瞻性研究旨在评估血清和CSF中神经丝（NF-L）和神经炎性生物标志物的预后和诊断潜力。候选标志物水平是使用多种方法在60名ALS患者的血清中测量的，有94例患有炎症性周围神经病（IPN）的患者的健康对照。对20名ALS和17名IPN患者进行了比较CSF分析。在改变的生物标志物中，CSF NF-L水平仍然是ALS严重程度的最佳标志，而血清水平与疾病进展密切相关。CSF中NF-L和ICAM-1浓度在血清中的IFN-1浓度在血清中与IPN患者的ALS患者与具有改善的感觉性和特异性相对于个体生物标志物的患者区分了ALS患者。这3种生物标志物的拟合值的截止值为0.49，其特异性为100％（78.20–100％）的IPN患者区分ALS，敏感性为85.71％（57.19-98.22％），AUC为0.99±0.01。在CSF和血清中NF-L和神经炎性生物标志物的度量可能是ALS的鉴别诊断中有用的生物标志物面板。