HD,亨廷顿氏病; Ole,开放标签扩展; NHS,自然史研究。 1。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03342053(20024年1月访问); 2。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03664804(2024年1月访问); 3。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03761849(2024年1月访问); 4。 Roche新闻稿。 可在:https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2021-03-22b.htm(2024年1月访问); 5。 Tortelli R等。 第15届CDHI HD Therapeutics会议HD,亨廷顿氏病; Ole,开放标签扩展; NHS,自然史研究。1。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03342053(20024年1月访问); 2。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03664804(2024年1月访问); 3。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03761849(2024年1月访问); 4。Roche新闻稿。可在:https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2021-03-22b.htm(2024年1月访问); 5。Tortelli R等。第15届CDHI HD Therapeutics会议
通过“生物心理社会”模型的提议,临床决策者和研究人员更加关注心理因素和疾病之间的双向互动效应。脑核菌群轴是大脑与肠道之间通信的重要途径,在炎症性肠病的发生和发育中起着重要作用。本文回顾了心理疾病通过影响脑肠球菌轴介导炎症性肠道疾病的机制。还描述了通过微生物群 - 脑轴轴的炎症性肠道疾病的研究进展。此外,为了满足个性化治疗的需求,本文描述了一些非传统且易于忽视的治疗策略,这些策略导致了“心身治疗”的新想法。
背景:肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 是一种使人衰弱的慢性疾病,迄今为止尚未发现诊断生物标志物。根据元研究,其患病率高达 0.89%,四分之一的患者卧床或居家,这对公共卫生构成了严重挑战。由于与疾病爆发和疾病浪潮的联系,人们鼓励对炎症 - 免疫轴进行研究。最近,我们小组的研究表明,β2-肾上腺素能 (抗 b 2AdR) 和毒蕈碱乙酰胆碱 (抗 M4) 受体的抗体对 ME/CFS 的进展表现出敏感性。本研究的目的是调查炎症组(以干扰素 (IFN)-g、肿瘤坏死因子 (TNF)-a、白细胞介素 (IL)-2、IL-21、Il-23、IL-6、IL- 17A、激活素-B、免疫组 (IgG1、IgG2、IgG3、IgG4、IgM 和 IgA) 为特征)和基于受体的生物标志物(抗 M3、抗 M4 和抗 b2AdR))的联合潜力 - 用于评估 ME/CFS 进展,并确定未来前瞻性临床研究中验证的最佳选择。
AAC接受的手稿在线发布于2020年7月8日。代理化学家。doi:10.1128/aac.01177-20版权所有©2020美国微生物学会。保留所有权利。
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,经常在同一位置复发,这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中,我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调,包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示,选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型,降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中,使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明,表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。
寻常痤疮是一种常见的炎症性皮肤病,全球约有 6.5 亿人患有此病 ( 1 , 2 )。痤疮会因其生理和心理社会病变而对患者的生活质量产生负面影响 ( 3 )。微粉刺和粉刺是原发性痤疮病变,由毛囊皮脂腺单位 (PSU) 漏斗部囊性形成引起 ( 4 ),大多数炎症性病变源自粉刺,包括丘疹、脓疱、结节和囊肿 ( 5 )。寻常痤疮从微粉刺到炎症性病变的进展并不总是呈线性关系 ( 6 , 7 )。痤疮的病因复杂且多因素,主要包括皮脂溢和皮脂成分改变、毛囊角化过度、微生物群异常、炎症和免疫反应 ( 8 )。这些因素共同损害 PSU,导致正常毛囊管转变为微粉刺,并进一步发展为炎症性病变 ( 9 )。目前普遍认为,炎症在痤疮发病机制的早期就开始了 ( 10 )。
近年来,了解饮食诱导的肥胖,营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在,我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程,这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症,受肥胖状态和营养不良调节,以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中,我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分,以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰,以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究,我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率,并可能指导未来的研究。
1苏德妇女和儿童医院(Shunde and Shortncare Hospital of Noversichangic of Noternagich of Noternagich of Noversnical and Shirphancare Hospital of Shunde Foshan),广东大学,中国佛山医科大学,2个关键的孕产妇和儿童医学和先天性缺陷研究的关键实验室,广东医学院,佛山医学院,中国佛山医科Foshan),中国佛山医科大学,加纳大学4,渔业与水产养殖部发展部,渔业委员会,渔业委员会,加纳,加纳,加纳5号,苏德德妇女和儿童医院(产妇和儿童医疗医院),佛山医院,佛山医院,佛珊医学院,佛山,佛山,佛珊, (Shunde Foshan的产妇和儿童医疗医院),广东医科大学,中国广东,
目标。我们假设外周IFN刺激通过神经免疫性通讯的途径导致脑部炎症反应,这又导致疾病 - 行为和抑郁表型。我们旨在确定外围IFN刺激是否导致脑炎症反应,包括上调炎症细胞因子和趋化因子。背景。对失调的免疫功能和炎症在包括情绪障碍和痴呆症在内的精神疾病发病机理中的作用越来越兴趣。免疫机制除了为新的治疗途径提供希望外,还提供了一种研究机制的新方法。干扰素(IFN)在人类中的治疗与发生抑郁症的重大风险有关,无论是在治疗期间还是在暴露后的几年中发生复发的风险增加,但该机制尚不清楚。IFN刺激动物模型还可以提供对这一现象的见解,除了进一步了解免疫机制在精神病表型发展中的作用。方法。小鼠(n。42)在7天的时间内使用渗透泵或腹膜内注射暴露于IFN-α,IFN-gamma或媒介物对照。小鼠被疤痕,解剖大脑并提取RNA。使用实时定量聚合酶链反应(RTQPCR)确定大脑内炎症基因转录。 使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。 结果。 结论。使用实时定量聚合酶链反应(RTQPCR)确定大脑内炎症基因转录。使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。结果。结论。使用Mann-Whitney或ANOVA/Kruskal-Wallis确定统计显着性,具体取决于数据和组数量的不同性。IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关,包括IL1β,TNFα,IL10,IFNγ,CCL2,CCL5,CCL5,CCL19,CXCL10和CCR5。 但是,出乎意料的是,我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。 这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。 包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明,在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。 使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。 该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关,以确定这是否是临床上有意义的模型。 令人惊讶的是,我们没有看到IFNα处理组的类似变化,这需要进一步研究。 资金:格拉斯哥大学,萨克勒信托基金会IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关,包括IL1β,TNFα,IL10,IFNγ,CCL2,CCL5,CCL5,CCL19,CXCL10和CCR5。但是,出乎意料的是,我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明,在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关,以确定这是否是临床上有意义的模型。令人惊讶的是,我们没有看到IFNα处理组的类似变化,这需要进一步研究。资金:格拉斯哥大学,萨克勒信托基金会
