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World File Search System炎症
YKL-40促进Ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达*
△通讯作者，电子邮件：xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40，也称为Chitinase-3-like-1（CHI3L1），是人类软骨糖蛋白-39，是N-末端，其N-末端由酪氨酸（Y）（Y），Lysine（y），Lysine（k），Lysine（k），k），lysine（k），k）和lecine（k），k） YKL-40。在这项研究中，我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素（IL）-1β（20 ng/ml），IL-6（20 ng/ml），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）（20 ng/ml）（20 ng/ml）和Interferon-gamma（Interferon-gamma（Ifn-γ）（IFN-γ/ml）。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞，YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养，IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞，三对靶向YKL-40（SI-YKL -40-1/2/3）和阴性对照（NC）的三对小型RNA，分别用于转染A549细胞，并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中，转染Si-YKL -40-3和Si-NC，然后添加IL-1β（20 ng/ml）进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40，IL -6和IL-8的表达，并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明，与对照组相比，IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平，并且差异具有统计学意义（p <0.01），但是IL-6，TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明，IL-1β（20 ng/ml）可以显着促进YKL-40的表达，并且与对照组相比，用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义（P <0.01）。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后，结果表明，与对照组相比，炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加，并且差异在统计学上显着（p <0.05）。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后，IL-6（P <0.05）的表达（P <0.05），IL-8（P <0.05）和其他炎症因子被抑制与
食物成分的抗炎和预防作用
人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖增强活性及其对小鼠与年龄相关的认知功能障碍的预防作用。Biochem BiophysRep。2017; 9：180–186。doi：10.1016/j.bbrep.2016.12.012。28）Unno K，Pervin M，Taguchi K等。绿茶儿茶素触发海马中的立即至上的基因
炎症指南
慢性炎症是一种长时间的炎症反应，可以持续数月或数年，带来重大健康风险，包括心脏病，糖尿病和自身免疫性疾病。研究已大大提高，为有效治疗慢性炎症提供了新的见解。本指南深入研究了慢性炎症，最新的饮食和生活方式策略，医疗治疗，新兴研究领域和推荐测试的机制。了解慢性炎症慢性炎症是人体对有害刺激的持续反应，例如病原体，受损细胞或刺激性。虽然急性炎症是一种旨在愈合的短期过程，但慢性炎症只有细微的症状才能保持沉默。随着时间的流逝，它会导致组织损伤并导致各种疾病。炎症是由免疫系统引发的，作为一种保护措施。但是，当炎症反应不必要地持续下去时，它可能导致一系列慢性病。炎症的常见标记包括C反应蛋白（CRP）和IL-6和TNF-Alpha等炎症细胞因子的水平升高。慢性炎症系统失调的机制通常是由于过度活跃或误导的免疫反应引起的。类风湿关节炎，狼疮和炎症性肠病等疾病是免疫系统错误地针对人体自身组织的例子。氧化应激活性氧（ROS）和自由基会损害细胞和组织，从而促进炎症反应。抗氧化剂在中和这些有害分子中起着至关重要的作用。肥胖症和糖尿病等代谢失衡状况与慢性炎症有关。过量的脂肪（脂肪）组织会产生促炎性细胞因子，从而导致全身性炎症。
免疫学和炎症
• Mediated by T lymphocytes • T lymphocytes are produced in the bone marrow and fetal liver • Later they migrate to the thymus (hence the name T lymphocytes) • Here their T cell receptors (TCR) become specific to antigens through DNA restructuring, and are so able to recognise “self” form “non-self” molecules • TCR only recognise fragments of antigens as opposed to B lymphocytes which recognise the whole antigen • TCR cannot recognise these fragments in isolation but need them to be bound to the molecule, major histocompatibility complex (MHC), to complete the process • In humans MHC is known as human leukocyte antigens (HLA) • Two classes of HLA exists, HLA 1 and HLA 2 • HLA 2 are present on macrophages, monocytes and B lymphocytes, the antigens are phagocytosed by antigen presenting cells (dendritic cells), next the antigens are hydrolysed into peptides and subsequently bind to HLA 2, it is then presented to helper T lymphocytes • Thus CD4 T cells recognise antigens in association with HLA 2 • The CD4 T cell will stay bound to the DC and divide and differentiate进入T辅助细胞（TH细胞）
心肌炎症对...
抽象目的是否导致可能影响心肌流动（MBF）的长期后遗症是否导致心肌炎症。我们旨在评估心肌炎症对定量MBF参数的影响，如13n- ammonia正电子发射断层扫描心肌灌注成像（PET-MPI）后期在心肌炎后期评估。方法至少在6个月后，在诊断和随访时进行了五十例心肌炎病史的患者进行了心脏磁共振（CMR）成像。节段MBF，心肌储备（MFR）和13n- ammonia擦伤，并记录了减少13n- ammonia保留的段，类似于疤痕。基于CMR，段被归类为遥控（n = 469），愈合（基线时炎症，但在随访时没有晚期gadolinium增强[lge]，n = 118），并疤痕（随访时LGE，n = 72）。此外，显然是愈合的段，但宠物的疤痕被归类为宠物不和谐（n = 18）。与遥远细分相比，的结果显示出更高的应力MBF（2.71 ml *min -1 *g -1 [IQR 2.18–3.08] vs. 2.20 ml *min *min -1 *g -1 [1.75–2.68]，p <0.0001），p <0.0001），mfr（3.78 [2.78 [2.83-4.79-9-3-3-3-3-3-3-6] [3.3-3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.6] [3.6] [3.3-6] 0.0001）和冲洗（休息0.24/min [0.18-0.31]和应力0.53/min [0.40-0.67] vs. 0.22/min [0.16-0.27]和0.46/min [0.32-0.63]，分别分别为p = 0.010和p = 0.021）。 虽然宠物不一致的细分与MBF和MFR的治愈段没有差异，但擦除量较高约30％（p <0.014）。 最后，通过PET-MPI诊断为10名（20％）患者，为肌肌疤痕，但没有相应的LGE。的结果显示出更高的应力MBF（2.71 ml *min -1 *g -1 [IQR 2.18–3.08] vs. 2.20 ml *min *min -1 *g -1 [1.75–2.68]，p <0.0001），p <0.0001），mfr（3.78 [2.78 [2.83-4.79-9-3-3-3-3-3-3-6] [3.3-3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.6] [3.6] [3.3-6] 0.0001）和冲洗（休息0.24/min [0.18-0.31]和应力0.53/min [0.40-0.67] vs. 0.22/min [0.16-0.27]和0.46/min [0.32-0.63]，分别分别为p = 0.010和p = 0.021）。虽然宠物不一致的细分与MBF和MFR的治愈段没有差异，但擦除量较高约30％（p <0.014）。最后，通过PET-MPI诊断为10名（20％）患者，为肌肌疤痕，但没有相应的LGE。结论在患有心肌炎史的患者中，从PET-MPI获得的心肌灌注的定量测量仍在改变最初受炎症影响的区域。
利用炎症小体缓解神经炎症
多发性硬化症 (MS) 是一种使人衰弱的自身免疫性疾病，影响着全球数百万患者，对女性的影响尤为严重（4:1），并且经常在生命中高产阶段发病。这种疾病会影响脊髓和大脑，其特征是严重的神经炎症、脱髓鞘和随后的神经元损伤，导致行动不便等症状。虽然非靶向和全免疫抑制疗法已被证明可以改变病情并控制（或延长）许多患者的症状，但很大一部分患者无法获得缓解。最近的研究表明，通过选择性炎症小体抑制更有针对性的神经炎症缓解可以为患者提供缓解，同时保留免疫功能的关键组成部分。我们在此展示了使用炎症小体抑制纳米寡聚体（NF- κ B1、TNFR1、TNF- α、IL-6）筛选潜在治疗靶点，这些靶点达到或远远超过市售的小分子对应物，如鲁索替尼、MCC950 和 Deucravacitinib。使用人脑类器官模型，顶级纳米寡聚体组合（NF- κ B1+TNFR1：NI111 和 NF- κ B1+NLRP3：NI112）被证明可以显著减少神经炎症，而不会对类器官功能产生任何可观察到的负面影响。使用腹膜内 (IP) 注射在侵袭性实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 小鼠 MS 模型中进一步测试这些顶级纳米寡聚体组合，结果表明，NF- κ B1 和 NLRP3 靶向纳米寡聚体组合 NI112 可挽救小鼠，且不会出现明显的活动能力丧失或残疾，大脑和脊髓组织学炎症极小，脊髓免疫细胞浸润极少甚至没有，也没有脱髓鞘，与未接受 EAE 注射（阴性对照）的小鼠相似或相当。与接受盐水（假手术）治疗的 EAE 小鼠相比，接受 NI111（NF- κ B1+TNFR1）治疗的小鼠也表现出神经炎症减少，与其他炎症小体抑制小分子治疗相当/相似，尽管它明显高于 NI112，导致随后的临床结果恶化。此外，使用较低剂量的口服 NI112 制剂治疗可显著降低 EAE 严重程度，尽管由于给药和配方/灌装和完成差异，差异较大。总体而言，这些结果表明，进一步开发和测试这些炎症小体靶向纳米聚合物作为多种神经退行性疾病的有效神经炎症治疗方法的潜力，并可能使许多患有 MS 等衰弱性自身免疫性疾病的患者受益。
炎症。pdf
This article: Zeleva B, Verstappen A, Overman DM, Ahmad F, Ali SKM, The Hales ZY, Atalah JG, Baker-Smith C, Basken A, Basque A, Basque JS, Benson H, Carose S, Chowdhury D, Eice MS, Cooper DS, Deanfield JE, Dearani J, Valley B, Dodds KM, Black, Edwin F, Ecourian E, NN Fatema, Commantion A, Hasan B, Henry L, Hugoman C C, Kumar RK, Lopez KN, Macedo AP, Marino BS, Marwali EM, Meijboom FJ, SS Mattos, Najm H, Newlin D, Novick WM, Qureshi SSA, Rahmat B, Raylman R, Saltik IL, Sable C, Sanda A, Scanlan E, Smith JD，圣路易斯，Tchervenkov CI，Tiong KG，Life V，Sylle S，Wilkinson JL，Zuhlke L和Jacobs JP（2023）Young中的心脏病学33：1277 - 1287。doi：10.1017/s1
艾滋病毒和炎症：我们如何到达...
摘要：艾滋病毒（PWH）的人过着持久的生活，并从非辅助状况中承受着更大的病态负担。慢性治疗的HIV疾病与持续的全身性炎症有关，这有助于慢性病（例如心脏瓦斯加斯加疾病）和老年综合症（例如，脆弱）。除了艾滋病毒疾病外，全身炎症的逐渐增加是生物老化的特征，这一过程被称为“炎症”。炎症衰老是由持续的抗Gen刺激和应力驱动的，导致免疫特征的特征是血液炎症标记水平升高，细胞激活和衰老。慢性HIV疾病以突出炎症的免疫特征，部分是通过淋巴组织的病毒持久性，永久性损伤损害免疫恢复，存在同性恋疾病，肠胃疾病的存在，微生体易位易位和微型易位易位，以及与免疫激活相关的染色体和染色体和遗传危害。几乎没有策略来安全有效地调节旧PWH中系统性炎症。当前最有力的证据支持对可修改的危险因素（例如脂质，血压和体育锻炼水平）进行的治疗。未来的炎症研究应致力于推进实现的方法，例如体育锻炼，以及研究PWH中炎症的新型机制和治疗方法。
炎症和克隆的基因改造......
潜力不确定的克隆造血 (CHIP) 与心血管疾病 (CVD) 风险增加有关，据推测是通过炎症小体激活实现的。我们对 424,651 名英国生物银行参与者进行了炎症基因修饰扫描，以寻找 CHIP 相关的 CVD 风险。我们使用血液 DNA 的全外显子组测序数据确定了 CHIP，并将其作为一个复合模型进行建模，将所有驱动基因一起考虑，也分别考虑常见的驱动基因（ DNMT3A 、 TET2 、 ASXL1 和 JAK2 ）。我们为 26 个炎症小体相关基因开发了预测基因表达评分，并评估了它们如何改变 CHIP 相关的 CVD 风险。我们确定 IL1RAP 是跨基因 CHIP 相关 CVD 风险的潜在关键分子，并且 AIM2 基因表达增加导致 JAK2 和 ASXL1 相关的 CVD 风险增加。我们发现，CRISPR 诱导的 Asxl1 突变小鼠巨噬细胞对 AIM2 激动剂的炎症反应特别强烈，与 DNA 损伤反应增强以及 IL-10 分泌增加有关，反映了 ASXL1 CHIP 中 IL10 表达的 CVD 保护作用。我们的研究支持炎症小体在 CHIP 相关 CVD 中的作用，并提供了证据来支持针对 CHIP 相关 CVD 风险的基因特异性策略。