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肥胖症患者的肠道菌群：与肠道菌群在肥胖症患者中的营养和炎症作用的关系：RE
对营养对粪便菌群的影响的研究及其与肥胖和与体重过大有关的肥胖和炎症的相互作用，已获得相关性，以开出精确的药物。 div>菌群的组成与饮食和生活方式密切相关，直接或间接影响脂肪组织的能量代谢，肠道生理学和稳态，影响肥胖，2型糖尿病，心血管疾病，某些类型的癌症和涉及的炎症过程。 div>对宏基因组机制的理解对于应对临床和流行病学挑战至关重要，并在营养炎症 - 肥胖轴上制定了个性化的治疗策略和健康政策，从它们之间的相互作用及其之间的相互作用及其可能的调节作用至关重要。 div>宏基因组过程的知识会更深入地了解菌群作为肥胖的原因或后果，以及对菌群组成的修改，以优化代谢健康并降低发病率的风险，并详细介绍与OBESITY和OBESITY和炎症相关的慢性疾病的治疗方法。 div>本综述着重于解决肠道菌群与营养，肥胖和炎症的关系，以开发有效的预防和治疗各种慢性代谢疾病的方法。 div>
对神经炎症和认知下降的影响
神经退行性疾病的特征是进行性神经元丧失和认知能力下降，这是对老龄化人群的重要关注点。Neuroin浮肿与它们的发病机理有关。本文Brie brie brie概述了镁的作用，镁的作用是众多酶促反应，对神经元的生物活性至关重要，在神经蛋白的流经和认知能力下降的背景下。还描述了镁的潜在神经保护作用，包括镁通过维持神经元离子稳态，减少炎症和预防兴奋性毒性的神经保护作用。此外，我们讨论了镁不足对神经蛋白膨胀的影响及其作为减弱认知下降以改善神经退行性疾病的治疗剂的潜力。
肥胖，营养不良和炎症
近年来，了解饮食诱导的肥胖，营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在，我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程，这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症，受肥胖状态和营养不良调节，以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中，我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分，以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰，以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究，我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率，并可能指导未来的研究。
早期不同细胞类型与炎症的关系......
寻常痤疮是一种常见的炎症性皮肤病，全球约有 6.5 亿人患有此病 ( 1 , 2 )。痤疮会因其生理和心理社会病变而对患者的生活质量产生负面影响 ( 3 )。微粉刺和粉刺是原发性痤疮病变，由毛囊皮脂腺单位 (PSU) 漏斗部囊性形成引起 ( 4 )，大多数炎症性病变源自粉刺，包括丘疹、脓疱、结节和囊肿 ( 5 )。寻常痤疮从微粉刺到炎症性病变的进展并不总是呈线性关系 ( 6 , 7 )。痤疮的病因复杂且多因素，主要包括皮脂溢和皮脂成分改变、毛囊角化过度、微生物群异常、炎症和免疫反应 ( 8 )。这些因素共同损害 PSU，导致正常毛囊管转变为微粉刺，并进一步发展为炎症性病变 ( 9 )。目前普遍认为，炎症在痤疮发病机制的早期就开始了 ( 10 )。
通过神经炎症途径导致的精神分裂症遗传易感性与视网膜变薄有关：英国生物库的研究结果
1 苏黎世大学成人精神病学和心理治疗系，瑞士苏黎世。2 苏黎世大学精神病学医院儿童和青少年精神病学和心理治疗系，瑞士苏黎世。3 苏黎世大学和苏黎世联邦理工学院苏黎世神经科学中心，瑞士苏黎世。4 苏黎世大学苏黎世综合人体生理学中心，瑞士苏黎世。5 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心精神病学系。6 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心眼科系。7 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心神经科学系。8 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学视觉科学中心。9 瑞士苏黎世大学苏黎世大学医院眼科系。 10 瑞士伯尔尼大学医院眼科系。11 美国纽约州曼哈塞特范斯坦医学研究所行为科学研究所。12 美国纽约州纽约市诺斯韦尔健康中心扎克山坡医院精神病学研究部。13 美国纽约州汉普斯特德霍夫斯特拉/诺斯韦尔扎克医学院精神病学系。
对干扰素刺激的脑炎症反应
目标。我们假设外周IFN刺激通过神经免疫性通讯的途径导致脑部炎症反应，这又导致疾病 - 行为和抑郁表型。我们旨在确定外围IFN刺激是否导致脑炎症反应，包括上调炎症细胞因子和趋化因子。背景。对失调的免疫功能和炎症在包括情绪障碍和痴呆症在内的精神疾病发病机理中的作用越来越兴趣。免疫机制除了为新的治疗途径提供希望外，还提供了一种研究机制的新方法。干扰素（IFN）在人类中的治疗与发生抑郁症的重大风险有关，无论是在治疗期间还是在暴露后的几年中发生复发的风险增加，但该机制尚不清楚。IFN刺激动物模型还可以提供对这一现象的见解，除了进一步了解免疫机制在精神病表型发展中的作用。方法。小鼠（n。42）在7天的时间内使用渗透泵或腹膜内注射暴露于IFN-α，IFN-gamma或媒介物对照。小鼠被疤痕，解剖大脑并提取RNA。使用实时定量聚合酶链反应（RTQPCR）确定大脑内炎症基因转录。 使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。 结果。 结论。使用实时定量聚合酶链反应（RTQPCR）确定大脑内炎症基因转录。使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。结果。结论。使用Mann-Whitney或ANOVA/Kruskal-Wallis确定统计显着性，具体取决于数据和组数量的不同性。IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关，包括IL1β，TNFα，IL10，IFNγ，CCL2，CCL5，CCL5，CCL19，CXCL10和CCR5。 但是，出乎意料的是，我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。 这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。 包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明，在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。 使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。 该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关，以确定这是否是临床上有意义的模型。 令人惊讶的是，我们没有看到IFNα处理组的类似变化，这需要进一步研究。 资金：格拉斯哥大学，萨克勒信托基金会IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关，包括IL1β，TNFα，IL10，IFNγ，CCL2，CCL5，CCL5，CCL19，CXCL10和CCR5。但是，出乎意料的是，我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明，在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关，以确定这是否是临床上有意义的模型。令人惊讶的是，我们没有看到IFNα处理组的类似变化，这需要进一步研究。资金：格拉斯哥大学，萨克勒信托基金会
NLRP3 炎症小体在糖尿病和 COVID-19 中的作用......
2019冠状病毒病（COVID-19）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引起的全球大流行。在严重的COVID-19病例中观察到“细胞因子风暴”，即血流中促炎性细胞因子水平升高。通常，炎性囊泡中含有吡啶结构域3的核苷酸结合寡聚结构域样受体（NLRP3）的激活会诱导细胞因子产生，作为对病毒感染的炎症反应。最近的研究发现糖尿病患者的坏死感染严重程度增加，来自多个国家的数据显示，患有糖尿病等慢性代谢疾病的人的坏死发病率和死亡率更高。此外，COVID-19还可能使感染者易患高血糖。因此，在本综述中，我们探讨了糖尿病炎症囊泡中的NLRP3与COVID-19的潜在关系。相比之下，我们回顾了SARS-CoV-2感染激活炎症囊泡中NLRP3的细胞/分子机制。最后，我们提出了几种有前景的针对炎症囊泡中NLRP3的抑制剂，旨在为临床管理糖尿病合并非冠状肺炎患者的NLRP3靶向药物提供依据。
氧化应激和全身炎症在...
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程，可以相互影响和扩大彼此，从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞，例如巨噬细胞，中性粒细胞和单核细胞，以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧（ROS）。相反，ROS可以刺激促炎细胞因子的产生，例如白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF- A）。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生，从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症，并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关，也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪，氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展，包括心血管疾病，糖尿病，神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中（Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解，以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。），作者专注于低氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）的下游靶标，这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂，并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础，并阐明了潜在的治疗途径，以抵消或改善肾脏纤维化。
p300/CBP 抑制剂 A485 可在体外使银屑病成纤维细胞基因表达正常化，并在体内减少银屑病样皮肤炎症
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，经常在同一位置复发，这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中，我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调，包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示，选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型，降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中，使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明，表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。